IGSF4C 억제제는 단백질의 직접적인 억제제가 아니라 세포-세포 접착 및 잠재적인 종양 억제 활동에서 IGSF4C의 기능과 관련된 경로 및 과정에 영향을 미칩니다. 이러한 화학 물질을 통한 IGSF4C 활성의 억제 또는 조절은 DNA 완전성 변경, 주요 신호 경로 조절, 세포 부착 및 운동성 영향을 포함하는 주요 작용 메커니즘의 간접적인 결과입니다. 디설피람과 시스플라틴과 같은 화합물은 IGSF4C를 직접 표적으로 하지는 않지만 세포 부착과 암 경로에 영향을 미쳐 잠재적으로 IGSF4C 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 항암 및 항염증 작용으로 잘 알려진 (-)-에피갈로카테킨 갈레이트, 커큐민, 레스베라트롤과 같은 천연 화합물도 세포 부착 및 신호 경로를 조절하여 IGSF4C 활동에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
NSC23766(Rac1 억제제), PD 98059(MEK 억제제), LY 294002(PI3K 억제제) 등 주요 세포 신호 분자를 표적으로 하는 억제제는 세포 부착 역학 및 세포 내 신호 캐스케이드를 변경하여 IGSF4C 기능에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 또한 Y-27632, 유리기(ROCK 억제제), 탭시가르긴(SERCA 펌프 억제제) 같은 화합물은 세포 형태, 운동성, 스트레스 반응과 관련된 세포 메커니즘에 영향을 미쳐 IGSF4C 관련 활동에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 화합물을 통한 IGSF4C의 간접적인 조절은 세포 부착, 신호 전달 경로, 스트레스 및 DNA 손상에 대한 세포 반응 등 세포 과정의 복잡한 상호 작용에 의해 이루어집니다. 이러한 화합물이 IGSF4C 및 관련 세포 접착 활동에 미치는 잠재적 영향을 이해하면 세포 통신 및 신호 네트워크의 맥락에서 세포 간 상호 작용과 종양 억제의 광범위한 메커니즘에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다.
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