Inhibiteurs Igk-C

Les inhibiteurs courants de l'Igk-C comprennent, entre autres, le méthotrexate CAS 59-05-2, le cyclophosphamide CAS 50-18-0, le chlorambucil CAS 305-03-3, la fludarabine CAS 21679-14-1 et la bendamustine CAS 16506-27-7.

Les inhibiteurs chimiques de l'Igk-C agissent en interférant avec les voies et processus cellulaires essentiels à la survie, à la prolifération et à la fonction des cellules B, qui sont les principales cellules responsables de la production de l'Igk-C. Le méthotrexate agit en inhibant la dihydrofolate réductase, ce qui entraîne une réduction de la synthèse des purines, qui sont des précurseurs vitaux pour la prolifération des cellules B. Cette réduction de la prolifération des cellules B est due à l'inhibition de la dihydrofolate réductase. Cette réduction de la prolifération des cellules B correspond à une diminution des taux d'Igk-C. Le cyclophosphamide et le chlorambucil provoquent respectivement la réticulation et l'alkylation de l'ADN, ce qui entrave la réplication et la transcription de l'ADN dans les cellules B, entraînant la mort cellulaire et la réduction consécutive du taux d'Igk-C. La fludarabine s'incorpore dans l'ADN, ce qui entraîne une diminution du taux d'Igk-C. La fludarabine s'incorpore à l'ADN, inhibant la synthèse de l'ADN et déclenchant l'apoptose des cellules B, tandis que la bendamustine induit des lésions de l'ADN avec une efficacité particulière dans les cellules B. Ces deux agents entraînent donc une diminution de la disponibilité de l'Igk-C.

L'inhibition ciblée de la tyrosine kinase de Bruton (BTK) par l'ibrutinib, l'acalabrutinib et le zanubrutinib perturbe la signalisation du récepteur des cellules B, qui est cruciale pour le développement et la fonction des cellules B, entraînant ainsi une diminution des Igk-C. De même, l'idélalisib et le dubutinib sont des inhibiteurs de la tyrosine kinase de Bruton. De même, l'idélalisib et le duvelisib inhibent la phosphoinositide 3-kinase delta (PI3Kδ) et, dans le cas du duvelisib, la PI3Kγ. Ces enzymes font partie intégrante de la survie et de la fonction des cellules B, et leur inhibition entraîne une diminution fonctionnelle des Igk-C. Le vénétoclax, en inhibant sélectivement la protéine BCL-2, provoque l'apoptose des cellules B, réduisant ainsi les niveaux d'Igk-C qui dépendent de la survie de ces cellules. Enfin, le ruxolitinib entrave les voies de la Janus kinase (JAK), qui sont impliquées dans la signalisation et la fonction des cellules B. L'inhibition de ces voies se traduit par une réduction des taux d'Igk-C, qui dépendent de la survie de ces cellules. L'inhibition de ces voies se traduit par une diminution des Igk-C fonctionnelles en raison de la baisse de l'activité et du nombre des cellules B. Chaque produit chimique, en ciblant des protéines et des voies spécifiques, assure l'inhibition fonctionnelle de l'Igk-C en démantelant le cadre cellulaire nécessaire à sa production et à son maintien.