IGIP 기능을 표적으로 하는 분자 억제제는 성장, 증식 및 운동성과 같은 세포 과정의 조절에 수렴하는 일련의 신호 경로를 통해 작동합니다. 이러한 억제제는 상류 키나아제 및 효소의 활동을 방해함으로써 효과를 발휘하여 일반적으로 IGIP의 활성화를 초래하는 신호 전달을 효과적으로 차단합니다. 예를 들어, 특정 화합물에 의한 mTOR 경로의 파괴는 IGIP와 관련된 활동을 포함하여 다양한 세포 활동을 억제하는 것으로 알려져 있습니다. PI3K/AKT 경로를 표적으로 삼아 억제제는 IGIP의 추정 다운스트림 신호 이벤트로 이어지는 캐스케이드를 효과적으로 약화시킵니다. 마찬가지로 MEK를 억제하면 세포 내에서 IGIP의 활동에 영향을 미칠 수 있는 잠재적 요인인 ERK 경로가 차단됩니다.
이 목록에 포함된 다른 억제제는 스트레스 및 세포 외 신호에 대한 세포의 반응을 조절하는 데 중점을 두어 IGIP 활동에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, NF-κB 경로에 관여하는 특정 키나아제를 억제하는 분자는 자극에 대한 세포의 전사 반응을 변경하여 IGIP의 발현과 활성을 감소시킬 수 있습니다. JNK 및 p38 MAPK 경로의 억제제는 IGIP의 기능 상태를 좌우할 수 있는 과정인 전사인자 및 염증 반응에 영향을 미칩니다. 또한, 세포 부착 및 운동성 조절에 관여하는 단백질(예: NUAK 계열 및 ROCK)의 기능을 억제함으로써 세포 역학 및 구조의 변화로 인해 IGIP 관련 신호 경로가 간접적으로 영향을 받을 수 있습니다.
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