Gli inibitori di IGFL3 comprendono una serie di composti chimici che hanno come bersaglio varie vie di segnalazione potenzialmente legate all'attività funzionale di IGFL3. Ad esempio, inibitori come il gefitinib e il WZ4002, che hanno come bersaglio la tirosin-chinasi dell'EGFR, possono indirettamente diminuire l'attività di IGFL3 bloccando la via PI3K/AKT, un canale chiave per numerosi fattori di crescita e proteine regolatrici. Questi composti impediscono gli eventi di fosforilazione che normalmente propagano segnali di sopravvivenza e proliferazione a valle dell'EGFR, segnali che l'IGFL3 potrebbe utilizzare per esercitare i suoi effetti sui processi cellulari. Analogamente, l'inibizione mirata dell'attivazione di AKT da parte di Triciribina soffocherebbe le risposte cellulari che IGFL3 potrebbe influenzare attraverso l'asse di segnalazione PI3K/AKT.
Nel contesto della via MAPK, U0126 e Sorafenib fungono da inibitori rispettivamente della chinasi MEK e RAF. Queste piccole molecole ostacolano la cascata di segnalazione MAPK/ERK, che potrebbe essere un mediatore critico degli effetti a valle di IGFL3. L'inibizione da parte di U0126 e Sorafenib comporterebbe una risposta cellulare attenuata all'impegno di IGFL3, supponendo che IGFL3 agisca a monte di queste chinasi. Inoltre, composti come SP600125 e BMS-345541, che inibiscono rispettivamente le vie JNK e NF-kappaB, potrebbero sopprimere i potenziali ruoli pro-infiammatori o pro-sopravvivenza di IGFL3. Bloccando queste vie, le sostanze chimiche potrebbero impedire l'attivazione trascrizionale di geni che potrebbero essere upregolati in risposta alla funzione di IGFL3.
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