IGFL3 Attivatori

I comuni attivatori di IGFL3 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il forbolo-12,13-dibutirrato CAS 37558-16-0, la ionomicina CAS 56092-82-1, l'insulina CAS 11061-68-0 e l'anisomicina CAS 22862-76-6.

L'IGFL3 può coinvolgere diverse vie di segnalazione cellulare per modulare l'attività di questa proteina. La forskolina è un composto che stimola direttamente l'adenilil ciclasi, che aumenta i livelli di cAMP all'interno della cellula, portando all'attivazione della protein chinasi A (PKA). La PKA, a sua volta, può fosforilare varie proteine, tra cui potenzialmente l'IGFL3 se rientra nel profilo di substrato della PKA. Analogamente, anche il dibutirril-cAMP (db-cAMP), un analogo del cAMP permeabile alle cellule, può attivare la PKA, che potrebbe portare alla fosforilazione e alla conseguente attivazione di IGFL3. Il (-)-isoproterenolo cloridrato funziona come agonista dei recettori beta-adrenergici e aumenta i livelli di cAMP, portando analogamente all'attivazione della PKA e forse influenzando l'attività di IGFL3.

Il PDBu (forbolo 12,13-dibutirrato) attiva la protein chinasi C (PKC), che fosforila un'ampia gamma di proteine e potrebbe includere l'IGFL3 se è un substrato della PKC. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, potrebbe avviare vie di chinasi calcio-dipendenti come la chinasi calmodulina-dipendente (CaMK), che potrebbe fosforilare IGFL3. L'insulina, attraverso il suo recettore, innesca una cascata che coinvolge la fosfoinositide 3-chinasi (PI3K) e l'AKT, che potrebbe portare all'attivazione di IGFL3 se è un effettore a valle. Il fattore di crescita epidermico (EGF) stimola il suo recettore ad attivare le vie MAPK e PI3K-AKT, che potrebbero influenzare IGFL3. L'anisomicina, nota come inibitore della sintesi proteica, attiva anche le protein chinasi attivate dallo stress, come JNK, che potrebbero avere come bersaglio IGFL3 nella segnalazione della risposta allo stress. La calicolina A e l'acido okadaico, entrambi inibitori delle fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, potrebbero mantenere IGFL3 in uno stato fosforilato, e quindi attivo, impedendone la de-fosforilazione. Infine, il cloruro di litio inibisce la glicogeno sintasi chinasi 3 (GSK-3), portando potenzialmente all'attivazione della via di segnalazione Wnt, che potrebbe comportare l'attivazione di IGFL3 se associato a questa via o a proteine regolate da GSK-3.