IFN-α7의 활성화제는 다른 분자 경로를 통해 작용하여 그 활성을 향상시킵니다. 특정 소분자는 아데닐릴 시클라제에 작용하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고 단백질 키나아제 A 신호를 통해 IFN-α7의 작용을 간접적으로 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다. 다른 화합물은 전사인자를 조절하여 IFN-α7 발현을 강화하는 SIRT1 경로를 표적으로 합니다. 일부 화합물은 일반적으로 인터페론 신호 전달 경로를 억제하는 전사인자인 NF-κB를 억제함으로써 효과를 발휘하는데, NF-κB를 억제하면 억제가 완화되어 IFN-α7 활성이 증가될 수 있습니다. 또한, p53과 같은 전사인자를 안정화시키는 분자는 특정 반응 요소를 통해 IFN-α7을 상향 조절하여 발현과 기능적 활성을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다.
또한 특정 활성화제는 인터페론 반응을 억제하는 데 관여하는 HMGB1과 같은 단백질을 억제하여 IFN-α7의 활성을 잠재적으로 향상시키는 방식으로 작용합니다. 다른 약제는 퍼옥시좀 증식인자 활성화 수용체 알파를 자극하여 IFN-α7의 전사적 상향 조절을 유도할 수 있습니다. 일부 약제는 키나아제 활성을 방해하여 인산화 상태를 변화시키고 잠재적으로 IFN-α7 신호 전달에 유리하게 작용합니다. 포스포이노시타이드 3-키나아제를 조절하는 플라보노이드도 있는데, 이는 IFN-α7의 신호 전달을 강화할 수 있습니다. 또한, DNA 메틸전달효소 억제를 통한 후성유전학적 조절은 IFN-α7 유전자의 메틸화 상태에 변화를 일으켜 잠재적으로 발현을 증가시킬 수 있습니다.
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