Les activateurs de la protéine HTLV-2 p19 englobent une gamme variée de produits chimiques qui s'engagent dans des voies de signalisation intracellulaires, aboutissant à l'activation de facteurs de transcription qui peuvent augmenter la production de la protéine HTLV-2 p19. Parmi ceux-ci, les activateurs de la protéine kinase C (PKC) tels que la prostratine, la bryostatine 1, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et l'acétate de tétradécanoylphorbol (TPA) occupent une place importante, étant donné que la PKC est une molécule de signalisation cruciale qui initie une cascade conduisant à l'activation du facteur nucléaire kappa-chaîne lumineuse-enhancer des cellules B activées (NF-kB). Le NF-kB est un régulateur clé de la réponse immunitaire et des gènes de survie cellulaire et, lorsqu'il est activé, il se transloque dans le noyau pour conduire la transcription des gènes viraux intégrés dans le génome de l'hôte. D'autres composés comme la forskoline et l'isoprotérénol augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc, activant ainsi la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler des facteurs de transcription tels que le CREB qui se lie aux régions répétitives terminales longues (LTR) du HTLV pour stimuler la transcription des gènes viraux. De même, les ionophores calciques tels que l'Ionomycine et l'A23187 augmentent les concentrations intracellulaires de calcium, activant les voies dépendantes de la calmoduline qui, elles aussi, peuvent conduire à l'activation du NF-kB.
En outre, des molécules telles que le Ro-31-8220, qui peut paradoxalement activer la PKC à des concentrations spécifiques, et le gallate d'épigallocatéchine (EGCG), connu pour sa modulation à large spectre des voies cellulaires, y compris le NF-kB, contribuent à cette classe chimique. L'acide bétulinique, reconnu pour activer le NF-kB, et le sulfoxyde de diméthyle (DMSO), qui affecte les voies de signalisation cellulaires, y compris la voie du NF-kB, font également partie de cette catégorie. L'activation de ces voies par les agents chimiques peut conduire à une augmentation de la translocation nucléaire de NF-kB, renforçant ainsi l'activité transcriptionnelle des gènes codant pour la protéine HTLV-2 p19.
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