HSV-2 Activadores

Los activadores comunes del VHS-2 incluyen, entre otros, Resveratrol CAS 501-36-0, Tricostatina A CAS 58880-19-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 y Curcumina CAS 458-37-7.

El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) es un patógeno vírico muy prevalente asociado principalmente a las infecciones por herpes genital, aunque también puede causar infecciones en otras zonas del cuerpo. El VHS-2 se caracteriza por su capacidad de establecer latencia, un estado en el que el virus permanece latente dentro de las células neuronales del huésped, evadiendo la respuesta completa del sistema inmunitario. Durante la latencia, se produce una expresión genética viral limitada, que es crucial para mantener el virus dentro del huésped. Esta estrategia permite que el VHS-2 persista durante toda la vida del huésped, con reactivaciones periódicas que provocan brotes sintomáticos o excreción viral asintomática. El ciclo vital del virus incluye la adhesión a las células del huésped, la entrada, la replicación, el ensamblaje y la liberación de nuevas partículas virales. El VHS-2 ha desarrollado mecanismos sofisticados para manipular la maquinaria celular del huésped para su replicación y propagación, lo que lo convierte en objeto de una amplia investigación para comprender la patogénesis viral y las interacciones huésped-virus.

La activación del VHS-2 a partir de la latencia, que conduce a la replicación vírica productiva y a la posterior manifestación de la enfermedad, está influida por diversos desencadenantes celulares y moleculares. El estrés, la inmunosupresión, los cambios hormonales y otros factores fisiológicos o ambientales pueden iniciar el proceso de reactivación. La activación implica la regulación al alza de los genes víricos tempranos inmediatos, que codifican proteínas reguladoras esenciales para iniciar el ciclo de replicación vírica. Estas proteínas actúan como transactivadores de otros genes virales, incluidos los genes tempranos y tardíos responsables de la replicación del ADN, el ensamblaje de la cápside y la formación de partículas virales. La reactivación desde la latencia es un proceso complejo que requiere la regulación precisa de factores virales y del huésped. Por ejemplo, los cambios en las vías de señalización celular, como las mediadas por la proteína quinasa C (PKC) y las vías de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), se han implicado en la reactivación del VHS-2. Estas vías pueden verse influidas por la actividad de la proteína quinasa C (PKC). Estas vías pueden verse influidas por respuestas de estrés celular, lo que proporciona un vínculo entre el estado fisiológico del huésped y la reactivación viral. Comprender los mecanismos que subyacen a la activación del VHS-2 desde la latencia es fundamental para desarrollar estrategias de tratamiento de las enfermedades relacionadas con el VHS-2, centradas en el intrincado equilibrio entre latencia y reactivación virales.