HPV16 E7 ist ein virales Onkoprotein aus dem Humanen Papillomavirus Typ 16 (HPV16), das zu den Hochrisiko-HPV-Typen gehört, die eng mit der Entstehung von Gebärmutterhals- und anderen anogenitalen Krebsarten verbunden sind. Das E7-Onkoprotein spielt eine zentrale Rolle im Lebenszyklus des HPV und trägt zur bösartigen Umwandlung infizierter Zellen bei. Es besitzt die Fähigkeit, das Retinoblastom-Tumorsuppressorprotein (pRb) zu binden und zu inaktivieren, ein wichtiger Regulator der Zellzyklusprogression. Durch diese Interaktion fördert HPV16 E7 den Wiedereintritt in die S-Phase in differenzierten Zellen und sorgt dafür, dass das virale Genom in einer zellulären Umgebung, die ansonsten für die DNA-Synthese nicht förderlich wäre, effizient repliziert wird.
HPV16-E7-Aktivatoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität des HPV16-E7-Onkoproteins verstärken oder erhöhen sollen. Solche Aktivatoren verstärken die Störung der Zellzyklus-Regulierungsmechanismen durch E7, wodurch die zellulären Bedingungen für die virale DNA-Replikation weiter begünstigt werden. Indem sie die Aktivität von E7 verstärken, könnten diese Verbindungen zu einer ausgeprägteren Deregulierung zellulärer Prozesse wie Differenzierung und Apoptose führen, die im Allgemeinen durch das Vorhandensein des E7-Onkoproteins beeinflusst werden. Das Verständnis des Mechanismus und der Auswirkungen dieser Aktivatoren ist entscheidend für ein umfassendes Verständnis des HPV-Lebenszyklus und der komplizierten Wechselwirkungen zwischen dem Virus und der Wirtszelle. Die Identifizierung und Untersuchung dieser Verbindungen bietet auch Einblicke in die molekularen Feinheiten der Virus-Wirt-Interaktionen und in die Art und Weise, wie eine chemische Modulation den Verlauf von Virusinfektionen und die damit verbundenen Pathologien beeinflussen kann.
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Acyclovir | 59277-89-3 | sc-202906 sc-202906A | 50 mg 500 mg | $147.00 $922.00 | 2 | |
Obwohl Acyclovir in erster Linie ein Antivirus gegen Herpesviren ist, könnten die durch Acyclovir verursachten Veränderungen im zellulären Umfeld indirekt die HPV-Replikation und die E7-Expression beeinflussen. |