Inhibiteurs HNF-3β
Les inhibiteurs courants du HNF-3β comprennent, entre autres, le Niclosamide CAS 50-65-7, le Sorafenib CAS 284461-73-0, le LGK 974 CAS 1243244-14-5, le Trametinib CAS 871700-17-3 et le Tyrphostin B42 CAS 133550-30-8.
La classe chimique identifiée comme inhibiteurs de HNF-3β représente une collection variée de composés qui modulent de manière complexe la fonction du facteur de transcription HNF-3β par le biais d'interactions ciblées avec des voies cellulaires spécifiques. Ces inhibiteurs exercent leurs effets en ciblant précisément les cascades de signalisation et les événements moléculaires qui régulent l'activité complexe de HNF-3β dans les contextes cellulaires. Le resvératrol (numéro CAS: 501-36-0), un composé polyphénolique abondamment présent dans les raisins rouges, est un membre éminent de cette classe d'inhibiteurs. Le resvératrol agit comme un inhibiteur indirect de HNF-3β en modulant de manière complexe la voie SIRT1/PGC-1α. Lorsqu'il est administré, le resvératrol active la SIRT1, initiant la désacétylation de la PGC-1α. Cette modification biochimique renforce l'interaction entre PGC-1α et HNF-3β, ce qui conduit finalement à la suppression de l'activité transcriptionnelle de HNF-3β, en particulier dans les cellules hépatiques. La niclosamide (numéro CAS: 50-65-7) est un autre composé convaincant de la classe des inhibiteurs de HNF-3β, qui fonctionne comme un inhibiteur indirect en ciblant spécifiquement la voie Wnt/β-caténine. La niclosamide exerce son effet inhibiteur en perturbant la phosphorylation de LRP6, un corécepteur essentiel de la voie Wnt, entravant ainsi la translocation nucléaire de la β-caténine.
Étant donné que l'activité transcriptionnelle de HNF-3β est régulée de manière complexe par la β-caténine, le niclosamide offre une voie indirecte pour atténuer la fonction de HNF-3β en interrompant la cascade de signalisation Wnt canonique. Ces exemples illustrent la spécificité et la diversité inhérentes à la classe des inhibiteurs de HNF-3β, soulignant l'importance de comprendre les interactions nuancées entre ces produits chimiques et les voies cellulaires complexes qui régissent la fonction de HNF-3β. L'interaction complexe entre HNF-3β et ces inhibiteurs met en évidence la nature multiforme de la régulation transcriptionnelle dans les environnements cellulaires. La spécificité du resvératrol, qui cible la voie SIRT1/PGC-1α, et la sélectivité du niclosamide, qui perturbe la signalisation Wnt/β-caténine, soulignent l'importance d'interventions sur mesure pour moduler la fonction de HNF-3β.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | $37.00 $77.00 $184.00 $510.00 $1224.00 $5814.00 | 8 | |
Le niclosamide, un médicament anthelminthique approuvé, inhibe indirectement HNF-3β en ciblant la voie Wnt/β-caténine. Il perturbe la phosphorylation de LRP6, un corécepteur de la voie Wnt, inhibant ainsi la translocation nucléaire de la β-caténine. Comme l'activité transcriptionnelle de HNF-3β est régulée par la β-caténine, le niclosamide atténue indirectement la fonction de HNF-3β en perturbant la cascade de signalisation Wnt canonique. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Le sorafénib, un inhibiteur multikinase, entrave indirectement le HNF-3β par son impact sur la voie RAF/MEK/ERK. En inhibant les kinases RAF, le sorafénib perturbe les événements de signalisation en aval, notamment la phosphorylation de HNF-3β par ERK. Cette interférence entraîne une réduction de l'activité transcriptionnelle de HNF-3β dans les cellules de carcinome hépatocellulaire, ce qui constitue un moyen indirect d'inhiber HNF-3β par le biais de la cascade RAF/MEK/ERK. | ||||||
LGK 974 | 1243244-14-5 | sc-489380 sc-489380A | 5 mg 50 mg | $352.00 $1270.00 | 2 | |
LGK974, un inhibiteur de porc-épic ciblant la voie Wnt, inhibe indirectement HNF-3β en perturbant la sécrétion des ligands Wnt. En inhibant la porcupine, une acyltransférase essentielle à la palmitoylation du ligand Wnt, LGK974 atténue la signalisation Wnt, ce qui entraîne une réduction de l'activité transcriptionnelle de HNF-3β. Cette modulation indirecte se produit en amont de HNF-3β, offrant une voie unique d'interférence dans la régulation de HNF-3β dépendante des Wnt dans divers contextes cellulaires. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Le trametinib, un inhibiteur de la MEK, affecte indirectement HNF-3β en supprimant la voie MEK/ERK. Par l'inhibition de la MEK, le trametinib interfère avec les événements de phosphorylation médiés par l'ERK qui régulent l'activité de HNF-3β. Cette modulation indirecte perturbe l'axe MEK/ERK/HNF-3β, ce qui entraîne une diminution de l'activité transcriptionnelle de HNF-3β dans les cellules cancéreuses, mettant en évidence le potentiel de l'inhibition ciblée de MEK en tant que stratégie indirecte pour influencer la fonction de HNF-3β. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
AG-490, un inhibiteur de JAK2, inhibe indirectement HNF-3β en modulant la voie JAK/STAT. En inhibant JAK2, AG-490 perturbe la phosphorylation de STAT3 et sa translocation ultérieure vers le noyau. Cette interférence affecte l'axe STAT3/HNF-3β, entraînant une réduction de l'activité transcriptionnelle de HNF-3β dans les contextes inflammatoires et oncogéniques. La modulation indirecte de l'AG-490 montre son potentiel en tant qu'outil d'étude de la régulation de HNF-3β dépendante de JAK/STAT. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Le LY294002, un inhibiteur de PI3K, inhibe indirectement HNF-3β en perturbant la voie PI3K/AKT. En inhibant la PI3K, le LY294002 supprime l'activation de l'AKT, influençant les événements de signalisation en aval qui ont un impact sur l'activité transcriptionnelle de HNF-3β. Cette modulation indirecte met en évidence le rôle de l'axe PI3K/AKT/HNF-3β, ce qui ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques potentielles pour les pathologies dans lesquelles une signalisation PI3K aberrante contribue à une fonction HNF-3β dérégulée. | ||||||
PI3K/HDAC Inhibitor | 1339928-25-4 | sc-364584 sc-364584A | 5 mg 10 mg | $340.00 $462.00 | ||
CUDC-907, un double inhibiteur PI3K/HDAC, inhibe indirectement HNF-3β en ciblant à la fois les voies PI3K/AKT et HDAC. CUDC-907 inhibe la PI3K, ce qui entraîne une réduction de l'activation de l'AKT, tout en inhibant également les HDAC, ce qui modifie l'état d'acétylation des histones associées aux gènes cibles de HNF-3β. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le BAY 11-7082, un inhibiteur de l'activation de NF-κB, inhibe indirectement HNF-3β en perturbant la voie de signalisation NF-κB. BAY 11-7082 inhibe IKKβ, un régulateur clé de l'activation de NF-κB, ce qui entraîne une diminution de la translocation nucléaire de NF-κB et une régulation à la baisse subséquente des gènes cibles de HNF-3β. | ||||||
Tyrphostin AG 879 | 148741-30-4 | sc-3557 sc-3557A | 5 mg 25 mg | $83.00 $328.00 | 4 | |
AG-879, un inhibiteur d'ErbB2, inhibe indirectement HNF-3β en ciblant la voie ErbB2/PI3K. En inhibant ErbB2, AG-879 perturbe les événements de signalisation en aval qui influencent l'activation de PI3K/AKT, ce qui a un impact sur l'axe PI3K/AKT/HNF-3β. | ||||||