HERG 抑制因子

E-4031 二盐酸盐是一种 HERG 通道阻断剂，通过与通道的电压传感结构域结合，改变通道的门控特性。其独特的分子结构具有柔性连接体和多种功能基团，可促进与脂质双分子层的强烈相互作用，从而影响膜动力学。该化合物具有显著的结合动力学特性，解离速度较慢，可延长其对离子流的抑制作用，突出了其调节通道活性的潜力。

Nifekalant Hydrochloride 主要通过与 HERG 钾通道孔区的特异性结合，与该通道产生独特的相互作用。这种化合物的独特结构特征，包括一个刚性核心和多个极性取代基，增强了它与通道的亲和力，从而显著改变了离子传导。它的反应动力学显示出快速的结合率，这有助于它有效地调节通道功能并影响心脏复极动态。

特非那定通过稳定 HERG 钾通道的开放构象与之相互作用，从而延长离子流动时间。其独特的分子结构具有笨重的芳香系统和灵活的侧链，有利于与通道残基发生特异性相互作用。这种化合物具有缓慢的解离动力学，可对通道进行持续调节。此外，它的亲脂性还能提高膜的通透性，从而影响细胞的离子平衡。

半酒石酸泰诺非地尔对HERG钾通道表现出独特的亲和力，促进独特的结合相互作用，从而改变通道动态。其结构特征包括手性中心和特定的官能团，能够选择性地与通道位点结合，影响门控机制。该化合物表现出显著的反应动力学，具有延长通道占用的倾向，这可能会影响离子传导和细胞兴奋性。其亲水性特征有助于溶解度，影响其与脂质膜的相互作用。

舍吲哚通过一种独特的结合机制与HERG钾通道相互作用，从而稳定通道的开放状态。其分子结构以特定的芳香环和含氮部分为特征，有利于与通道残基的选择性相互作用，从而影响离子流动。该化合物表现出独特的反应动力学，具有较慢的解离速率，这可能会增强其对心脏复极化的作用。此外，舍吲哚的亲脂性会影响其膜渗透性和在细胞环境中的分布。

奎尼丁可阻断 HERG 通道，减少钾外流，延长心脏复极化，从而导致 QT 间期延长。

胺碘酮可抑制 HERG 通道，通过阻断钾外流减缓再极化并抑制心律失常。

维拉帕米能阻断 HERG 通道并抑制钙离子流入，从而降低心率和收缩力。

地尔硫卓抑制 HERG 通道和钙离子流入，从而降低心脏收缩力，并通过减缓传导控制心律失常。

苄普地尔可阻断 HERG 通道、钙通道和钠通道，通过延长心脏动作电位有效预防心律失常。