Date published: 2025-11-24

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Inhibiteurs GTPBP2

Les inhibiteurs courants de GTPBP2 comprennent, entre autres, GW 5074 CAS 220904-83-6, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2, SP600125 CAS 129-56-6 et SB 203580 CAS 152121-47-6.

Les inhibiteurs chimiques de GTPBP2 jouent un rôle dans la modulation de sa fonction en ciblant diverses voies de signalisation qui influencent indirectement son activité dans la surveillance de l'ARNm. Le GW5074, un inhibiteur de la kinase Raf-1, perturbe la voie MAPK/ERK, ce qui peut avoir des effets en aval sur l'environnement de signalisation cellulaire de GTPBP2. De même, LY294002 et Wortmannin, deux inhibiteurs de PI3K, peuvent modifier l'axe de signalisation PI3K/AKT, ce qui a un impact sur les processus auxquels GTPBP2 est associé, tels que la désintégration de l'ARNm et le contrôle de la qualité. U0126 et PD98059, qui inhibent sélectivement MEK1/2, peuvent empêcher la phosphorylation et l'activation subséquente de ERK, une voie qui joue un rôle dans la régulation du renouvellement de l'ARNm, un processus dans lequel GTPBP2 est intimement impliqué.

En outre, SP600125 et SB203580, qui sont des inhibiteurs des voies JNK et p38 MAP kinase respectivement, peuvent affecter la régulation transcriptionnelle et la réponse cellulaire au stress, processus dans lesquels GTPBP2 peut être impliqué. L'inhibition de ces kinases peut donc influencer le rôle fonctionnel de GTPBP2 dans la réponse cellulaire au stress. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, peut perturber les voies de signalisation qui régulent la synthèse des protéines, ce qui est étroitement lié aux fonctions de surveillance de la GTPBP2. La roscovitine, un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante, peut entraîner des changements dans le cycle cellulaire, ce qui peut avoir un impact sur les aspects de la surveillance de l'ARNm par GTPBP2 qui dépendent du cycle cellulaire. Enfin, LFM-A13 et PP2, qui ciblent respectivement la tyrosine kinase de Bruton et les kinases de la famille Src, peuvent modifier les voies de signalisation régissant la stabilité et la dégradation de l'ARNm, et donc moduler indirectement l'activité de GTPBP2 dans le maintien de l'intégrité de l'ARNm. Chacun de ces inhibiteurs, en affectant différentes kinases et voies de signalisation, peut modifier les conditions cellulaires qui sont importantes pour la performance fonctionnelle de GTPBP2.

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