Aktivatoren der WAVE-Homologie in Membranausstülpungen (Wmp) bestehen aus Verbindungen, die das Aktin-Zytoskelett und damit verbundene Signalwege beeinflussen, was zu einer verstärkten funktionellen Aktivität von Wmp führt. Verbindungen wie Jasplakinolid und Phalloidin binden direkt an Aktin und fördern die Stabilisierung der Filamente, was indirekt die Aktivität von Wmp verstärken kann, da es in Verbindung mit dem Arp2/3-Komplex die Aktinpolymerisation erleichtert. Die Stabilisierung von Aktinfilamenten durch diese Verbindungen kann ein zelluläres Umfeld schaffen, das die Beteiligung von Wmp an der Ausdehnung oder Bildung neuer Filamente erforderlich macht, wodurch seine funktionelle Rolle in der Aktindynamik gestärkt wird.
Andere Chemikalien wie CK-666 und Cytochalasin D stören die normale Aktinpolymerisation durch verschiedene Mechanismen, was zu zellulären Ausgleichsreaktionen führt, zu denen auch die Hochregulierung der Wmp-Aktivität gehören kann. Als Reaktion auf die Störung der Aktindynamik kann Wmp aktiviert werden, um zelluläre Strukturen wie Membranausstülpungen und die Zellmotilität wiederherzustellen oder zu erhalten. Wirkstoffe wie Y-27632 und Blebbistatin beeinträchtigen die Aktomyosin-Kontraktilität, was zu einer verstärkten Abhängigkeit von Wmp bei der Förderung der Aktinpolymerisation im Zusammenhang mit einer veränderten Zellmechanik führen könnte. Darüber hinaus können Inhibitoren kleiner GTPasen wie NSC 23766 und ML141 die Aktivität von Wmp indirekt verstärken, indem sie auf vorgeschaltete Regulatoren der Aktinpolymerisation einwirken und so eine Rückkopplungsschleife schaffen, die die Aktivität von Wmp antreibt, während die Zelle versucht, die gehemmte Signalübertragung auszugleichen.
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