Gm129의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 그 기능을 방해할 수 있습니다. 광범위한 키나제 억제제인 스타우로스포린은 키나제로 기능하거나 키나제 매개 인산화에 의해 조절되는 경우 Gm129를 포함한 많은 단백질의 활성에 필수적인 인산화 작용을 방해할 수 있습니다. 마찬가지로 티로신 키나아제 억제제인 다사티닙은 티로신 잔기의 인산화를 방지할 수 있으며, 이는 Gm129 활성 또는 Gm129를 조절하는 키나아제의 활성화에 중추적인 역할을 할 수 있습니다. PI3K/AKT/mTOR 경로는 세포에서 신호 전달을 위한 일반적인 통로이며, 이 경로가 중단되면 광범위한 영향을 미칩니다. PI3K의 억제제인 워트만닌과 LY294002는 이 경로를 방해할 수 있으며, 이 경로가 다운스트림 이펙터인 경우 Gm129 활성 감소로 이어질 수 있습니다. 트리시리빈은 AKT 경로를 표적으로 하며, Gm129가 AKT 신호에 의해 조절된다고 가정할 때 AKT에 대한 트리시리빈의 억제 효과는 Gm129 활성의 감소를 초래할 수 있습니다. mTOR를 표적으로 하는 라파마이신은 PI3K/AKT/mTOR 경로의 영향을 받는 다운스트림 과정을 억제하여 잠재적으로 Gm129 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
신호 캐스케이드에서 더 아래로 내려가면 MAPK/ERK 및 JNK 경로가 수많은 세포 기능에 중요합니다. U0126과 PD98059는 모두 MEK 억제제로서 ERK 경로 신호를 감소시킬 수 있으며, 이 경로의 제어를 받는 경우 Gm129 활성도 감소로 이어질 수 있습니다. JNK 억제제인 SP600125와 p38 MAP 키나제 억제제인 SB203580도 마찬가지로 각 키나제에 의해 조절되는 단백질의 활성을 감소시킬 수 있으며, 이러한 경로 중 하나에 의해 조절되는 경우 Gm129가 포함될 수 있습니다. 단백질 분해 수준에서 보르테조밉과 MG132는 프로테아좀 억제제로 작용하여 단백질 분해를 방지함으로써 잠재적으로 단백질의 세포 농도를 증가시킬 수 있습니다. Gm129가 프로테아좀에 의해 정상적으로 분해되는 경우, 이러한 억제제는 Gm129 수준을 간접적으로 증가시켜 비정상적인 축적과 잠재적인 잘못된 접힘 또는 응집으로 인한 기능 억제를 유발하여 정상적인 기능을 손상시킬 수 있습니다.
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