Los inhibidores del GM-CSFRα abarcan una gama de sustancias químicas que actúan a través de diversos mecanismos para inhibir indirectamente la actividad del receptor alfa del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos. Estos inhibidores se dirigen a componentes clave de las vías de señalización que se encuentran aguas abajo o asociadas al GM-CSFRα. Por ejemplo, los inhibidores de la vía JAK/STAT, como el Ruxolitinib y la Fludarabina, pueden alterar el mecanismo de señalización primario activado por el GM-CSFRα, provocando una reducción de las respuestas funcionales típicamente mediadas por este receptor. Además, los inhibidores de otras moléculas y vías de señalización, como PI3K, mTOR, MEK, Src quinasas y NF-κB, también desempeñan un papel importante en la modulación de la actividad de GM-CSFRα. Compuestos como Wortmannin, Rapamycin, Trametinib, Dasatinib y BAY 11-7082, al dirigirse a estas vías, influyen indirectamente en los procesos celulares gobernados por GM-CSFRα, incluyendo la proliferación, supervivencia y diferenciación celular. La inhibición de estas vías provoca una disminución de las respuestas celulares que suelen activarse tras la participación de GM-CSFRα.
Además, los inhibidores de las proteínas quinasas y otras enzimas que son cruciales en la señalización descendente de GM-CSFRα, como Imatinib, 17-AAG, U0126, SB203580 y BMS-345541, contribuyen a la modulación indirecta de la actividad de GM-CSFRα. Al dirigirse a estas quinasas y enzimas, estos inhibidores pueden conducir a una reducción de la cascada de señalización iniciada por GM-CSFRα, afectando en última instancia al papel del receptor en diversos procesos fisiológicos y patológicos. En resumen, los inhibidores de GM-CSFRα comprenden un conjunto diverso de sustancias químicas que actúan modulando indirectamente las vías de señalización asociadas a GM-CSFRα. Sus mecanismos de acción reflejan la compleja interacción entre varias moléculas y vías de señalización en el control de las respuestas celulares mediadas por GM-CSFRα. Comprender el papel de estos inhibidores no sólo permite comprender mejor la regulación del GM-CSFRα, sino que también pone de relieve las vías para inhibir procesos fisiológicos clave en los que influye este receptor.
VER TAMBIÉN ....
Items 1 to 10 of 11 total
Mostrar:
Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
---|---|---|---|---|---|---|
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
El ruxolitinib es un inhibidor de las proteínas Janus quinasa (JAK), que desempeñan un papel crucial en la vía de señalización corriente abajo del GM-CSFRα. Al inhibir la JAK, el Ruxolitinib puede reducir la señalización corriente abajo, lo que puede conducir a la reducción de la actividad de las vías mediadas por el GM-CSFRα. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La Wortmannina es un inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K). PI3K forma parte de la cascada de señalización activada por GM-CSFRα. La inhibición de PI3K puede interrumpir esta cascada, reduciendo potencialmente los efectos mediados por la activación de GM-CSFRα. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
El trametinib es un inhibidor de la MEK, que puede afectar a la vía MAPK/ERK. Dado que la vía MAPK está implicada en la proliferación celular y las señales de supervivencia corriente abajo de varios receptores de citocinas, incluido el GM-CSFRα, la inhibición de esta vía podría reducir indirectamente las respuestas celulares mediadas por el GM-CSFRα. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR, que influye en las vías de crecimiento y proliferación celular. Las vías mTOR pueden estar aguas abajo de la señalización de GM-CSFRα, y su inhibición podría reducir indirectamente los efectos de la activación de GM-CSFRα. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
El dasatinib inhibe las quinasas de la familia Src, que intervienen en varias vías de señalización, incluidas las relacionadas con la señalización de los receptores de citoquinas. Al inhibir estas quinasas, el dasatinib podría inhibir indirectamente las vías de señalización GM-CSFRα. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
La fludarabina es un análogo de nucleótido que puede inhibir la activación STAT, un componente corriente abajo de la señalización GM-CSFRα. La inhibición de STAT puede conducir a una reducción de la actividad transcripcional tras la activación de GM-CSFRα. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 inhibe NF-κB, un factor de transcripción que puede activarse aguas abajo de GM-CSFRα. La inhibición de NF-κB podría reducir la expresión de genes regulados en respuesta a la activación de GM-CSFRα. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
El imatinib es un inhibidor de la tirosina cinasa con actividad contra el BCR-ABL y el c-KIT. Dado que la señalización de la tirosina quinasa es crucial en las vías GM-CSFRα, su inhibición puede afectar indirectamente a las respuestas relacionadas con GM-CSFRα. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
El 17-AAG inhibe la proteína de choque térmico 90 (HSP90), una chaperona implicada en la estabilización de varias proteínas, incluidas las quinasas en las vías de señalización GM-CSFRα. La inhibición de la HSP90 podría desestabilizar estas quinasas, reduciendo así la señalización GM-CSFRα. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
El SB203580 inhibe específicamente la p38 MAPK, una cinasa implicada en la respuesta celular al estrés y a las citoquinas. La inhibición de p38 MAPK podría reducir indirectamente los efectos mediados por GM-CSFRα. |