Date published: 2025-12-19

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GLIS3 Inhibitoren

Gängige GLIS3 Inhibitors sind unter underem L-3,3′,5-Triiodothyronine, free acid CAS 6893-02-3, L-Thyroxine, free acid CAS 51-48-9, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und Wortmannin CAS 19545-26-7.

GLIS3-Inhibitoren beziehen sich im Kontext dieser Diskussion auf Chemikalien, die indirekt die Aktivität oder Funktion von GLIS3 beeinflussen, einem Transkriptionsfaktor, der an mehreren biologischen Prozessen beteiligt ist. Da die direkte Hemmung von Transkriptionsfaktoren komplex ist, verlagert sich der Fokus auf die Beeinflussung von Signalwegen und zellulären Prozessen, die die Rolle oder Expression von GLIS3 modulieren. Der primäre Mechanismus dieser Inhibitoren besteht darin, auf wichtige Signalwege oder zelluläre Prozesse abzuzielen, die GLIS3 vor- oder nachgeschaltet sind. Beispielsweise beeinflussen Verbindungen wie Triiodthyronin (T3) und Levothyroxin den Schilddrüsenhormonweg, der eng mit der Funktion von GLIS3 bei der Schilddrüsenhormonsignalisierung verbunden ist. Durch die Modulation dieses Signalwegs können diese Verbindungen indirekt die regulatorischen Funktionen von GLIS3 beeinflussen.

Andere Verbindungen wie Rapamycin, LY294002 und Wortmannin zielen auf spezifische Signalmoleküle oder Signalwege ab, wie mTOR bzw. PI3K/Akt. Diese Signalwege sind für eine Vielzahl von zellulären Prozessen von entscheidender Bedeutung, darunter Zellwachstum, Stoffwechsel und Überleben, die alle mit dem regulatorischen Netzwerk von GLIS3 in Verbindung stehen könnten. Durch die Hemmung dieser Signalwege ist es möglich, indirekt die Funktionslandschaft zu beeinflussen, in der GLIS3 tätig ist. Die Inhibitoren wie U0126, SP600125 und SB203580 zielen auf verschiedene Aspekte des MAPK-Signalwegs ab, einem kritischen Signalweg in Zellen. Der MAPK-Signalweg ist an der Zelldifferenzierung, -proliferation und -apoptose beteiligt, Prozesse, die häufig mit Transkriptionsfaktoraktivitäten, einschließlich GLIS3, verbunden sind.

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Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
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Ein SERCA-Pumpeninhibitor, könnte indirekt zelluläre Prozesse beeinflussen, an denen GLIS3 beteiligt ist.