GCC1 est un régulateur essentiel de la dynamique mitochondriale, de la signalisation calcique et du remodelage du cytosquelette. Plusieurs agonistes du GPRC et des récepteurs nucléaires présentés peuvent renforcer l'activité de GCC1 indirectement par leurs effets sur les réseaux de signalisation avec lesquels GCC1 est en interface. Le LPA, le S1P, l'ATP et d'autres lysolipides sont signalés par des RCPG couplés à des Rho GTPases comme RhoA et RhoG que GCC1 module positivement. Cela renforce la dynamique du cytosquelette qui est au cœur des fonctions de GCC1 dans la migration, la division et le transport intracellulaire des cellules.
Les ligands des récepteurs nucléaires, notamment l'hormone thyroïdienne, l'acide rétinoïque et le cannabidiol, régulent le métabolisme mitochondrial, la biogenèse et les voies de contrôle de la qualité en aval de GCC1. En affinant les réseaux de signalisation métabolique et mitochondriale, ces composés peuvent renforcer le contrôle exercé par le GCC1 sur la fusion mitochondriale et le cycle du calcium. Les récepteurs ligands de l'acide arachidonique et des métabolites de l'acide eicosapentanoïque activent les RCPG impliqués dans la régulation par la Rho GTPase de la réorganisation de l'actine, essentielle pour des processus tels que la migration facilitée par le GCC1. L'uroguanyline stimule le transport des solutés et le fonctionnement des mitochondries par des voies convergeant vers les cibles régulatrices du GCC1. Collectivement, ces composés fournissent divers apports modulateurs qui renforcent les fonctions biologiques spécifiques que GCC1 orchestre dans la régulation métabolique, la dynamique du cytosquelette et le contrôle de la qualité des mitochondries.
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