Gastric Carcinoma Marker Inibitori

Gli inibitori comuni dei marcatori del carcinoma gastrico includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, il gefitinib CAS 184475-35-2, il fluorouracile CAS 51-21-8, l'oxaliplatino CAS 61825-94-3, il sunitinib, base libera CAS 557795-19-4 e la rapamicina CAS 53123-88-9.

Gli inibitori dei marcatori del carcinoma gastrico, come indicato in questo contesto, comprendono un gruppo di sostanze chimiche in grado di modulare l'attività delle proteine associate al carcinoma gastrico. Queste sostanze chimiche non sono specificamente mirate a un solo marcatore, ma piuttosto mirano a varie vie implicate nella progressione della malattia. Gli inibitori comprendono piccole molecole inibitrici di chinasi, distruttori della sintesi del DNA, anticorpi che neutralizzano i fattori di crescita o i loro recettori e inibitori del proteasoma. Questi inibitori agiscono attraverso meccanismi diversi. Gefitinib ed erlotinib hanno come bersaglio il dominio tirosin-chinasico dell'EGFR, bloccandone l'attivazione e la conseguente segnalazione che porta alla proliferazione cellulare. Con una funzione simile, trastuzumab si lega al dominio extracellulare di HER2/neu, inibendone la dimerizzazione e la segnalazione. Agenti come il 5-fluorouracile e la capecitabina alterano la sintesi e la funzione degli acidi nucleici, compromettendo la proliferazione delle cellule tumorali. L'oxaliplatino forma addotti con il DNA, inibendo la replicazione del DNA. La rapamicina e i suoi analoghi inibiscono mTOR, una proteina centrale nella segnalazione della crescita cellulare, mentre imatinib e sunitinib hanno come bersaglio una serie di tirosin-chinasi, influenzando molteplici vie di segnalazione coinvolte nella sopravvivenza delle cellule tumorali e nell'angiogenesi.

Il sorafenib ha come bersaglio diverse chinasi importanti per la proliferazione cellulare e la formazione di nuovi vasi sanguigni, di cui i tumori hanno bisogno per crescere. Il bortezomib interrompe la degradazione regolata delle proteine coinvolte nel controllo del ciclo cellulare e nell'apoptosi, portando alla morte delle cellule tumorali. Infine, bevacizumab ha come bersaglio il VEGF, inibendo il processo di angiogenesi che fornisce al tumore i nutrienti e l'ossigeno necessari. La modalità d'azione di ciascun inibitore consiste nell'interferire con le vie di segnalazione critiche o con i processi cellulari che di solito vengono dirottati dalle cellule tumorali per mantenere la loro crescita, sopravvivenza e diffusione. La diversità di questi prodotti chimici riflette la complessità della biologia del cancro e la necessità di un approccio multitarget quando si affronta il carcinoma gastrico a livello molecolare.