Date published: 2025-11-29

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Gas2 Aktivatoren

Gängige Gas2 Activators sind unter underem L-α-Lecithin, Egg Yolk, Highly Purified CAS 8002-43-5, Calyculin A CAS 101932-71-2, Jasplakinolide CAS 102396-24-7, Phalloidin CAS 17466-45-4 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Gas2-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von Gas2 durch Modulation zellulärer Wege und Stabilisierung des Zytoskeletts verstärken. Phosphatidylserin kann durch sein Vorhandensein auf dem inneren Blatt der Plasmamembran die Bindungsaffinität von Gas2 erhöhen, was für seine Rolle bei der Apoptose von wesentlicher Bedeutung ist, während Calyculin A durch Hemmung von Phosphatasen den Phosphorylierungszustand von Gas2 erhöhen und damit möglicherweise seine Aktivität verstärken könnte. In ähnlicher Weise stabilisieren Verbindungen wie Jasplakinolid und Phalloidin direkt die Aktinfilamente und schaffen so eine zytoskelettale Umgebung, die die Funktion von Gas2 unterstützt. Parallel dazu haben auf Mikrotubuli ausgerichtete Wirkstoffe wie Paclitaxel und Nocodazol gegensätzliche Wirkungen, könnten aber bei der Verstärkung der Gas2-Aktivität konvergieren, indem sie entweder Mikrotubuli stabilisieren oder Zytoskelettstress auslösen, der eine Gas2-vermittelte Reaktion erforderlich macht.

Einen weiteren Beitrag zur Aktivierung von Gas2 leisten Verbindungen, die verschiedene Signalwege modulieren. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, was möglicherweise die Aktivität von Gas2 über PKA-abhängige Phosphorylierungswege steigert, während EGF über den MAPK/ERK-Weg zur Aktivierung von Proteinen führen könnte, die mit Gas2 assoziiert sind, was dessen funktionelle Rolle verstärkt. Lithiumchlorid könnte als GSK-3-Inhibitor die Wnt-Signalübertragung aktivieren und so die Dynamik des Zytoskeletts und möglicherweise die Aktivität von Gas2 beeinflussen. Anisomycin unterstützt durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen indirekt die Rolle von Gas2 bei der zellulären Stressreaktion, und MG132 könnte durch die Hemmung des proteasomvermittelten Abbaus indirekt die funktionelle Stabilität von Gas2 erhöhen.

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