Los inhibidores de GAGE2C abarcan una gama de compuestos químicos que ejercen sus efectos impidiendo diversas vías bioquímicas, lo que en última instancia conduce a la disminución de la actividad de GAGE2C. Estos inhibidores actúan dirigiéndose a las quinasas que se encuentran aguas arriba, impidiendo así la fosforilación que es esencial para el correcto funcionamiento de GAGE2C. Los inhibidores específicos de las cinasas interfieren en las vías MAPK/ERK y PI3K/AKT, que son cruciales para el estado de fosforilación y la posterior activación de las proteínas, incluida GAGE2C. Al inhibir MEK, se amortigua la vía MAPK/ERK, lo que provoca la alteración del estado de fosforilación de GAGE2C, que es un requisito previo para su actividad. Del mismo modo, al obstaculizar la p38 MAPK, los compuestos conducen indirectamente a la reducción de la actividad de GAGE2C, ya que se sabe que esta vía regula una variedad de proteínas a través de la fosforilación.
Otras acciones inhibidoras incluyen la interrupción de las vías de síntesis de proteínas, en particular mediante la inhibición de mTOR, que desempeña un papel fundamental en la síntesis y estabilidad de muchas proteínas, incluida GAGE2C. Además, la interferencia con la señalización JNK tiene un impacto en los factores de transcripción que pueden controlar la expresión de GAGE2C. Otros mecanismos implican la alteración de los estados de acetilación de las histonas, influyendo así en el perfil de expresión génica, incluido el de GAGE2C. Las sustancias químicas que inhiben HIF-1α en condiciones de hipoxia también pueden conducir a la regulación a la baja de GAGE2C, que responde a tales señales de estrés ambiental. Además, la modulación de la actividad de la proteína quinasa C (PKC) provoca la disminución de la fosforilación de proteínas dentro de la misma cascada de señalización que GAGE2C, reduciendo así su actividad funcional.
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