GAGE2C 활성화는 세포 내 신호 전달 경로의 조절과 복잡하게 연결되어 기능 향상으로 이어집니다. 특정 화합물에 의한 아데닐레이트 시클라제의 직접적인 자극은 세포 내 순환 AMP의 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 A를 더욱 활성화합니다. 이 키나아제는 GAGE2C를 포함한 다양한 단백질의 인산화에 중추적인 역할을 하여 기능 강화 상태로 이어집니다. 마찬가지로 베타 아드레날린 작용제로 작용하는 화합물도 단백질 키나아제 A를 통한 유사한 활성화 경로를 따라 cAMP 수준을 높입니다. 또한 리튬 염에 의한 GSK-3의 억제는 이 키나아제의 억제가 세포 과정 내에서 단백질 안정화 및 국소화를 변화시키기 때문에 GAGE2C의 활성화에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 특정 포스포디에스테라아제 억제제를 투여하면 cAMP 농도가 급격히 상승하여 PKA가 활성화되고, 이후 GAGE2C와 같은 단백질을 표적으로 삼아 활성화됩니다. 또한 이오노포어를 통해 또는 칼슘 채널을 활성화하여 세포 내 칼슘을 증가시킬 수 있는 물질은 인산화 상태를 변경하여 GAGE2C를 활성화할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제의 캐스케이드를 촉발합니다.
이러한 키나아제 주도 메커니즘 외에도 다양한 신호 전달 경로를 통해 다른 분자가 GAGE2C에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 특정 카테킨과 폴리페놀의 적용은 세포 스트레스 반응 경로를 촉발하여 적응성 세포 반응의 일부로서 간접적으로 GAGE2C 활성화를 유도할 수 있습니다. 이와 동시에 레티노이드에 의한 핵 수용체의 결합은 유전자 발현 패턴을 변화시켜 잠재적으로 GAGE2C를 활성화할 수 있는 번역 후 변형으로 이어질 수 있습니다. 특정 포스포디에스테라아제를 억제하는 화합물은 GAGE2C와 같은 표적을 인산화할 수 있는 단백질 키나아제를 활성화하는 cAMP 및 cGMP와 같은 이차 메신저의 축적을 초래합니다. 또한 시르투인 효소의 활성화제는 세포 내 아세틸화 상태에 영향을 미쳐 GAGE2C를 포함한 단백질의 활성화로 이어질 수 있습니다.
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