G β1 Attivatori

I comuni attivatori di G β 1 includono, ma non sono limitati a Iloprost CAS 78919-13-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, FTY720 CAS 162359-56-0 e 1α,25-Diidrossivitamina D3 CAS 32222-06-3.

La G β1, una subunità cruciale delle proteine G eterotrimeriche, svolge un ruolo fondamentale nella trasduzione dei segnali dai recettori accoppiati a proteine G (GPCR) agli effettori a valle. La comprensione e la modulazione della sua attività sono di fondamentale importanza per manipolare le risposte cellulari. Diversi composti chimici sono stati identificati come attivatori di G β1, influenzando direttamente o indirettamente la sua espressione e funzione. L'iloprost, un analogo della prostaciclina, aumenta direttamente il G β1 attivando il recettore della prostaciclina (recettore IP), dando inizio alle vie di trasduzione del segnale mediate dal G β1. Fingolimod (FTY720), un farmaco immunomodulatore, attiva direttamente G β1 attraverso la stimolazione del recettore della sfingosina-1-fosfato (recettore S1P). La dopamina, agendo come agonista dei recettori D1-like, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori D1-like della dopamina. Il carbacholo, un agonista del recettore muscarinico dell'acetilcolina, attiva direttamente G β1 attraverso il legame con il recettore muscarinico.

La sfingosina-1-fosfato (S1P), un lipide bioattivo, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori S1P, dando inizio a eventi di segnalazione a valle. L'isoproterenolo, un agonista dei recettori β-adrenergici, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori β-adrenergici. L'acido lisofosfatidico (LPA), un altro lipide bioattivo, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori LPA. Il cloruro di litio, attraverso l'inibizione di GSK-3β, aumenta direttamente la stabilità e l'attività funzionale di G β1. La forskolina, un attivatore dell'adenililciclasi, potenzia direttamente il G β1 aumentando i livelli di cAMP. La prostaglandina E1 (PGE1) aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori delle prostaglandine. La serotonina, agendo come agonista del recettore 5-HT1, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori 5-HT1. La noradrenalina, agonista dei recettori α1-adrenergici, aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori α1-adrenergici. La prostaglandina E2 (PGE2) aumenta direttamente il G β1 attivando i recettori delle prostaglandine.