FTSJD1 Ativadores

Os activadores comuns do FTSJD1 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a ionomiacina CAS 56092-82-1, o PMA CAS 16561-29-8, o lítio CAS 7439-93-2 e o dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5.

A forskolina estimula diretamente a adenilato ciclase para aumentar o AMPc intracelular, que ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA tem então a capacidade de fosforilar diversas proteínas e pode ter como alvo o FTSJD1. A ionomicina, um conhecido ionóforo de cálcio, aumenta os níveis de cálcio intracelular e pode ativar cinases dependentes do cálcio que participam na regulação do FTSJD1. O forbol 12-miristato 13-acetato, conhecido como PMA, ativa a proteína quinase C (PKC), que fosforila uma variedade de substratos e pode influenciar a função do FTSJD1. O cloreto de lítio segue um caminho diferente, inibindo a glicogénio sintase quinase-3 (GSK-3), com potencial impacto no FTSJD1 através de vias de fosforilação alteradas. O dibutiril-cAMP, um análogo sintético do cAMP, permeia as células para ativar a PKA, oferecendo outra via de fosforilação para afetar o FTSJD1.

O butirato de sódio, que actua como um inibidor da histona desacetilase, pode alterar os padrões de expressão dos genes, conduzindo potencialmente a um aumento da expressão do FTSJD1. O resveratrol ativa as sirtuínas e a AMPK, intervenientes-chave no stress celular e na regulação metabólica, o que pode ter implicações na atividade do FTSJD1. A rapamicina, um agente antifúngico, inibe a sinalização mTOR e pode modular indiretamente a atividade do FTSJD1 através desta via complexa. O isoproterenol, um agonista beta-adrenérgico, aumenta o AMPc de forma muito semelhante à forscolina, o que sugere a ativação da PKA e possíveis efeitos no FTSJD1. A dexametasona, um glucocorticoide, liga-se ao seu recetor para modular a transcrição de genes, alterando potencialmente a expressão de FTSJD1. O ácido retinóico interage com os seus receptores nucleares afectando a expressão genética, o que pode levar a alterações nas proteínas associadas à função do FTSJD1. O fator de crescimento epidérmico (EGF) liga-se ao seu recetor, iniciando uma cascata de sinalização que pode resultar na modulação de proteínas, incluindo o FTSJD1.