FRA10AC1 활성화제는 다양한 신호 전달 메커니즘을 통해 FRA10AC1의 기능적 활성을 간접적으로 증진하는 다양한 화합물을 포함합니다. 포스콜린, IBMX, 롤리프람, 8-Br-cAMP, 이소프로테레놀, BAY 60-6583과 같은 화합물은 주로 세포 내 cAMP를 상승시킨 후 단백질 키나제 A(PKA)를 활성화하는 방식으로 작용합니다. PKA의 활성화는 FRA10AC1과 함께 유전자 발현을 조절하는 단백질의 인산화를 촉진하여 유전자 조절에서 FRA10AC1의 역할을 강화하는 것으로 여겨집니다. 프로스타글란딘 E2(PGE2)는 유사하게 Gs 단백질 결합 수용체 신호를 통해 FRA10AC1의 활성화에 기여하여 cAMP 및 PKA 매개 신호 경로의 증가를 유도합니다. 아니소마이신은 JNK 활성화제 역할을 하며 FRA10AC1에 의해 조절되는 유전자 영역에 결합하는 전사인자를 활성화하여 FRA10AC1 활성을 간접적으로 상향 조절할 수 있으며, JNK 억제제인 SP600125는 FRA10AC1 기능을 강화하는 보상 경로를 유발하여 세포 반응에서 복잡한 상호 작용을 시사할 수 있습니다.
반면에 Y-27632, D4476, SB431542는 FRA10AC1이 기능을 발휘하는 전사 조절 환경을 조절할 수 있는 별개의 신호 캐스케이드에 작용합니다. Y-27632는 ROCK를 억제함으로써 액틴 세포 골격 역학에 영향을 미쳐 FRA10AC1이 작동하는 세포 내 맥락에 영향을 미쳐 조절 활동을 변경할 수 있습니다. 카제인 키나아제 1 억제제인 D4476은 베타 카테닌의 축적과 그에 따른 Wnt 신호의 활성화로 이어져 세포 전사 프로그램을 수정함으로써 FRA10AC1에 의한 유전자 발현 조절을 강화할 수 있습니다. 또한, TGF-베타 수용체 ALK5 억제제인 SB431542는 SMAD 신호의 변화를 초래하여 조절 대상 유전자 발현 프로파일에 영향을 미침으로써 FRA10AC1의 활동을 간접적으로 촉진할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 활성화제는 미묘하고 상호 연결된 경로를 통해 작용하여 발현의 상향 조절이나 직접적인 활성화 없이도 유전자 발현 조절에 핵심적인 역할을 하는 FRA10AC1의 활성을 강화하는 데 정점을 이룹니다.
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