Les activateurs chimiques de FLJ40142 peuvent déclencher une cascade d'événements intracellulaires conduisant à son activation par diverses voies biochimiques. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), qui peut à son tour phosphoryler FLJ40142, en supposant que FLJ40142 est un substrat de la PKC. De même, la forskoline augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, entraînant l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler le FLJ40142 s'il se trouve dans la gamme des substrats de la PKA. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, peut activer les kinases dépendantes du calcium, fournissant une autre voie pour la phosphorylation et l'activation ultérieure de FLJ40142 s'il est régulé par des signaux calciques. L'acide okadaïque, par l'inhibition des protéines phosphatases, entraîne une augmentation des protéines phosphorylées, dont pourrait faire partie FLJ40142, ce qui entraîne son activation. L'anisomycine agit par l'activation des voies JNK et p38 MAP kinase, qui peuvent phosphoryler FLJ40142, ce qui suggère une autre voie d'activation potentielle.
Le LY294002, un inhibiteur de PI3K, peut moduler les kinases en aval susceptibles d'interagir avec FLJ40142 dans le cadre de la voie de signalisation PI3K/Akt. La rapamycine, en inhibant la voie mTOR, peut induire l'activation de voies compensatoires alternatives qui pourraient inclure des kinases qui phosphorylent FLJ40142. La cytokinine 6-Benzylaminopurine active les kinases cycline-dépendantes, qui pourraient également cibler la phosphorylation de FLJ40142 si elle est impliquée dans la régulation du cycle cellulaire. La thapsigargin perturbe le stockage du calcium, et l'activation des kinases qui en résulte en réponse à une signalisation calcique altérée peut conduire à l'activation de FLJ40142. Le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, active la PKA, ce qui pourrait également conduire à l'activation de FLJ40142 par phosphorylation. L'acide phosphatidique, en tant que lipide messager, peut activer la voie mTOR, ce qui pourrait conduire à l'activation de FLJ40142 s'il fait partie de ce réseau de signalisation. Enfin, la caliculine A, comme l'acide okadaïque, inhibe les protéines phosphatases, et l'augmentation des protéines phosphorylées qui en résulte pourrait conduire à l'activation de FLJ40142. Chacun de ces produits chimiques fournit un mécanisme unique par lequel FLJ40142 peut être activé par des interactions directes ou indirectes avec diverses voies de signalisation et kinases.
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