FLJ13231의 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 섬모 형성 및 평면 세포 극성과 관련된 활성을 감소시킵니다. 키나아제 억제제는 FLJ13231의 기능적 활동에 중요한 인산화 작용을 방해하여 섬모 형성을 감소시킵니다. 이 분자들은 키나아제에 대한 ATP 결합을 억제함으로써 FLJ13231이 제대로 기능하는 데 필요한 신호 전달을 방해합니다. 다른 화합물은 섬모 형성 조절에 필수적인 Wnt 및 Hedgehog와 같은 경로를 표적으로 합니다. Wnt 경로의 구성 요소인 GSK-3β를 억제하면 미세소관 안정화에 영향을 미쳐 FLJ13231의 이 과정 참여에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 헤지혹 신호의 차단은 섬모 형성에 대한 경로의 영향을 방해하여 FLJ13231의 역할에 영향을 미칩니다.
또한 FLJ13231의 활성은 세포 골격 역학 및 극성 신호에 대한 세포 반응에 필수적인 MAPK, mTOR 및 작은 GTPase와 같은 신호 분자의 억제제에 의해 간접적으로 영향을 받을 수 있습니다. p38 MAPK를 방해하는 화합물은 세포 스트레스 반응을 방해하여 FLJ13231의 기능에 영향을 줄 수 있으며, mTOR 억제제는 단백질 합성과 세포 성장 신호를 약화시켜 FLJ13231이 관여하는 섬모 구조의 조립에도 영향을 줄 수 있습니다. 액틴 세포 골격의 구성에 중추적인 역할을 하는 작은 GTPase를 억제하면 평면 세포 극성의 확립을 방해하여 결과적으로 FLJ13231의 적절한 위치 및 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, 이러한 억제제는 섬모 형성에 중요한 과정인 소포와 단백질의 섬모 기저부로의 이동을 조절할 수 있으며, 이러한 맥락에서 FLJ13231의 활성에 중요한 역할을 합니다.
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