表没食子儿茶素没食子酸酯和红景天可参与细胞解毒系统,包括蛋白酶体和 Nrf2 信号传导,这可能导致一种支持 FBXO47 等蛋白质活动的环境,而 FBXO47 等蛋白质参与泛素介导的降解。另一方面,蛋白酶体抑制剂(如 MG132 和硼替佐米)会造成泛素化蛋白质的堆积,当细胞试图管理过量的底物时,这可能会增强 FBXO47 的泛素化活性。
FBXO47 的活性还可以通过氯化锂和 SB216763 等化合物对 GSK-3β 的抑制来调节。这种抑制会影响 Wnt 信号转导,从而可能改变 FBXO47 的调控格局。同样,Tunicamycin 和 Thapsigargin 等化学物质诱导的内质网(ER)应激反应也会引发细胞应激反应,从而与 FBXO47 的功能域发生交叉。此外,FBXO47 的表达还会受到表观遗传调节剂(如 Trichostatin A 和 5-氮杂胞苷)的影响。这些药物可分别导致染色质结构和 DNA 甲基化模式的改变,从而有可能上调 FBXO47 的表达。维甲酸作用于基因转录水平,可调节转录活性,从而影响 FBXO47 的水平。
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