FATP4 抑制因子

常见的FATP4抑制剂包括但不限于三芥子酸C溶液（DMSO溶液，CAS 76896-80-5）、灰黄霉素（CAS 126-07-8）、（+） 乙莫昔尔钠盐CAS 828934-41-4、马来酸培哚利定CAS 6724-53-4和木犀草素CAS 491-70-3。

FATP4 的化学抑制剂提供了阻碍该蛋白质功能的多种机制。Triacsin C 直接针对 FATP4，抑制其长链酰基-CoA 合成酶的活性。通过阻断这种酶的功能，Triacsin C 阻止了脂肪酸的活化，而这是脂肪酸后续代谢和储存所必需的关键步骤。这种直接抑制是降低 FATP4 功能的一种明确方法。同样，Griseofulvin 通过损害微管功能来破坏 FATP4 的活性，而微管功能对于细胞内脂肪酸的运输至关重要。由于微管对于脂滴的运输至关重要，因此 Griseofulvin 的作用会导致 FATP4 的运输功效下降。长春新碱也会破坏微管的组装，这与Griseofulvin作用于FATP4介导的脂肪酸转运的后果如出一辙。

在更多的化学抑制剂中，Etomoxir 可与 FATP4 结合并使其失活，从而阻碍脂肪酸的吸收和随后的氧化，而 FATP4 与这一过程有牵连。另一方面，Perhexiline 通过靶向线粒体肉碱棕榈酰基转移酶-1 间接抑制 FATP4，而肉碱棕榈酰基转移酶-1 是脂肪酸 beta 氧化的关键酶。Perhexiline 的抑制作用可导致 FATP4 的底物供应减少。木犀草素能抑制一系列参与脂质代谢的蛋白质的表达，从而降低 FATP4 转运脂肪酸的功能。同样，姜黄素也能降低与 FATP4 协同工作的关键酶的表达，从而全面抑制其活性。辣椒素会影响控制脂质代谢的细胞信号通路，从而影响 FATP4 的活性。酪氨酸激酶抑制剂染料木素可改变 FATP4 参与的下游脂质代谢途径，导致其功能受到抑制。西格列酮能激活过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPAR γ），进而改变与 FATP4 有相互作用的酶的表达，从而调节其活性。红豆杉能激活核因子红细胞 2 相关因子 2（Nrf2），从而导致与 FATP4 相关的转运蛋白表达减少，限制了其在脂质转运中的功能作用。最后，小檗碱可影响代谢途径，导致 FATP4 及其相关脂质代谢蛋白的表达减少，从而全面抑制 FATP4 的活性。这些化学物质通过不同的途径和机制，确保抑制 FATP4，影响其在脂肪酸代谢中的作用。