贝扎贝特、非诺贝特和 GW7647 都是 PPAR 激动剂,它们通过增加参与脂肪酸氧化的基因的表达来提高细胞对脂肪酸运输的需求,从逻辑上讲,这就需要提高 FATP4 的活性以满足更高的运输需求。罗格列酮和吡格列酮的作用与 PPARγ 相似,可促进脂质储存和脂肪细胞功能,从而有可能增强 FATP4 的作用,将脂肪酸运送到细胞中,用于这些过程。AMPK 激活剂 AICAR 和小檗碱会使细胞能量平衡转向利用脂肪酸的分解代谢途径,从而间接刺激 FATP4 的活性,以满足细胞内脂肪酸运输需求的增加。虽然左旋肉碱的主要功能是护送脂肪酸进入线粒体,但它可以通过提高细胞对线粒体 β 氧化所需的脂肪酸吸收的依赖性来间接提高 FATP4 的活性。
继续这一机理探索,油酰乙醇酰胺(OEA)通过其对 PPARα 的激动作用,支持脂肪酸代谢的增强,这可能间接导致 FATP4 活性的增强,因为细胞对脂肪酸运输的需求增强了。烟酸及其类似物 Acipimox 分别通过 NAD+ 代谢和减少血浆游离脂肪酸的作用影响脂质概况和脂肪酸氧化,从而间接调节 FATP4 的活性以维持足够的脂肪酸吸收。具有代谢调节特性的α-硫辛酸也可能需要增加 FATP4 的功能活性,以支持改变的脂肪酸代谢。总之,这些化合物通过对细胞脂质处理和代谢转变产生有针对性的影响,提供了一种从逻辑上讲需要增强 FATP4 活性的环境,以满足细胞的代谢需求。
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