FAM75D3-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von FAM75D3 über ihre jeweiligen Signalwege indirekt stimulieren können. Forskolin kann durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Aktivität von FAM75D3 durch PKA-abhängige Phosphorylierungsvorgänge steigern. Genistein verstärkt als Tyrosinkinase-Hemmer indirekt die Aktivität von FAM75D3 innerhalb seiner spezifischen Signalwege, indem es die kompetitive Tyrosinkinase-Signalgebung reduziert. Der Lipidsignalvermittler Sphingosin-1-phosphat und der SERCA-Pumpeninhibitor Thapsigargin nutzen beide Lipid- bzw. Kalziumsignale, um die Prozesse, an denen FAM75D3 beteiligt ist, möglicherweise zu verstärken. Bei den FAM75D3-Aktivatoren handelt es sich um eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von FAM75D3 indirekt über eine Vielzahl von Signalwegen verstärken.
Forskolin kann durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Aktivität von FAM75D3 durch PKA-vermittelte Phosphorylierung indirekt hochregulieren, während Genistein als Tyrosinkinase-Hemmer konkurrierende Signalwege abschwächt, was zu einer bevorzugten Aktivierung von Wegen führen kann, an denen FAM75D3 beteiligt ist. Das Lipidsignalmolekül Sphingosin-1-phosphat kann durch seine rezeptorvermittelte Aktivierung zelluläre Prozesse, an denen FAM75D3 beteiligt ist, potenzieren, was möglicherweise zu einer erhöhten Aktivität von FAM75D3 führt. Thapsigargin und A23187 erhöhen beide den intrazellulären Kalziumspiegel, was die Funktion von FAM75D3 verstärken könnte, wenn es an kalziumabhängigen Signalwegen beteiligt ist. Ebenso könnten PMA, das PKC aktiviert, und Epigallocatechingallat (EGCG), ein Kinaseinhibitor, die Phosphorylierung von Substraten in Signalwegen, in denen FAM75D3 aktiv ist, erleichtern und damit seine funktionelle Rolle verstärken.
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