A forskolina, um diterpeno bem descrito, actua como catalisador da adenilil ciclase, resultando em níveis elevados de AMPc e na subsequente ativação da proteína quinase A. Esta quinase fosforila vários substratos, influenciando potencialmente as proteínas que regulam a atividade da FAHD2B. A ionomicina, outro ativador, perturba o equilíbrio do cálcio intracelular, o que ativa as cinases dependentes do cálcio. Estas cinases fosforilam depois uma série de proteínas, algumas das quais podem estar envolvidas na modulação da atividade da FAHD2B. Os ésteres de forbol, como o PMA, estimulam a proteína quinase C, um interveniente fundamental na sinalização celular. A PKC fosforila um espetro de proteínas, e esta ação pode estender-se às que interagem com a FAHD2B, afectando a sua atividade. Por outro lado, compostos como o U0126 e o PD98059 inibem especificamente a MEK1/2, componentes cruciais da via MAPK/ERK, conduzindo a uma paisagem de fosforilação alterada que poderia afetar a atividade da FAHD2B.
Os inibidores da fosfatase proteica, como o ácido okadaico e a calicilina A, impedem a desfosforilação, mantendo assim as proteínas num estado fosforilado que pode influenciar a função da FAHD2B. Os flavonóides, como o galato de epigalocatequina, e os estilbenóides, como o resveratrol, participam em várias vias de sinalização, alterando possivelmente a atividade das proteínas associadas à FAHD2B. As poliaminas, representadas pela espermina, regulam a homeostase celular e poderiam afetar indiretamente a FAHD2B. Além disso, o cloreto de lítio actua sobre a GSK-3, uma quinase com múltiplos substratos, e o butirato de sódio, um inibidor da histona desacetilase, altera os padrões de expressão genética, podendo ambos levar a alterações na atividade da FAHD2B.
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