Inhibiteurs F730047E07Rik

Les inhibiteurs courants de F730047E07Rik comprennent, entre autres, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'hydroxyurée CAS 127-07-1 et le cisplatine CAS 15663-27-1.

La classe chimique connue sous le nom d'inhibiteurs de MMS22L comprendrait des composés qui ont un impact indirect sur la réponse aux dommages de l'ADN et sur les voies de réparation de la recombinaison homologue. Les inhibiteurs de la réplication de l'ADN tels que l'aphidicoline et l'hydroxyurée peuvent conduire à des fourches de réplication bloquées, une condition qui nécessite une recombinaison homologue pour être résolue, remettant ainsi indirectement en question la fonctionnalité de MMS22L. De même, les agents endommageant l'ADN, tels que la camptothécine, l'étoposide, le cisplatine et la mitomycine C, introduisent des lésions qui doivent être réparées par des voies où la MMS22L joue un rôle clé. L'incorporation dans l'ADN d'analogues de nucléosides tels que la Gemcitabine peut également entraver la réplication et accroître la dépendance à l'égard de la réparation médiée par la MMS22L.

Les inhibiteurs de la kinase du point de contrôle comme UCN-01, VE-821, AZD7762 et KU-55933 perturbent la régulation du cycle cellulaire et la réponse aux dommages de l'ADN, ce qui peut surcharger la machinerie de réparation de l'ADN qui comprend le MMS22L. L'inhibition d'enzymes telles que PARP, ATR, Chk1 et ATM par des composés tels que l'Olaparib peut conduire à une dépendance accrue de la réparation par recombinaison homologue, où MMS22L opère, affectant ainsi indirectement sa fonction.