ENSMUSG00000056133 アクチベーター

一般的なENSMUSG00000056133活性化剤としては、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2、U 18666A CAS 3039-71-2、Monensin A CAS 17090-79-8、Chloroquine CAS 54-05-7およびML-9 CAS 105637-50-1が挙げられるが、これらに限定されない。

UNC-93ホモログA2活性化因子には、細胞内輸送やシグナル伝達の様々な側面に影響を与え、UNC-93ホモログA2の機能的活性を増強させる、多様な化合物群が含まれる。例えば、バフィロマイシンA1、U18666A、クロロキンは、エンドライソソームのpHとコレステロール含量を調節し、UNC-93ホモログA2の機能にとって重要な輸送と分解の経路に影響を与える。正常なリソソームの酸性化とコレステロール輸送を阻害することにより、これらの化合物は間接的にエンドソームの基質の蓄積を引き起こし、その結果、小胞負荷の増大に対応し処理することを余儀なくされるUNC-93ホモログA2の活性が上昇する可能性がある。同様に、モネンシンはナトリウム勾配を変化させることによって、またML9は細胞骨格に影響を与えることによって、小胞輸送プロセスを乱す。その結果、細胞内の小胞輸送に本質的に関連するUNC-93ホモログA2の機能的役割に影響を及ぼすことになる。

さらに、PKCを活性化するPMAやカルシウムチャネル遮断薬であるニカルジピンなどの化合物は、UNC-93ホモログA2が小胞輸送機能に依存しているシグナル伝達カスケードとイオン恒常性を微調整する。PMAによるPKCの活性化は、小胞の融合または放出イベントを増強し、これらのプロセスにおけるUNC-93ホモログA2の関与に直接影響を与える。ニカルジピンによるカルシウム流入の調節も同様に、カルシウム依存性の輸送機構に影響を与え、それによってUNC-93ホモログA2の機能を増強する。NocodazoleとWortmanninは、それぞれ微小管ダイナミクスを破壊し、PI3Kを阻害することによって、小胞の位置決めとエンドソームソーティングに影響を与えることによって、UNC-93ホモログA2の活性を増強させるような、変化した細胞内環境を作り出す。ダイナソアやFM1-43のようなダイナミン機能と小胞輸送を阻害する化合物や、メチル-β-シクロデキストリンのような膜の流動性と曲率に影響を与える化合物も、小胞の形状を変化させることによってUNC-93ホモログA2の活性化に寄与し、それによってUNC-93ホモログA2の機能亢進を必要とする環境を促進する。