エラフィン阻害剤は、炎症や組織保護に関与する内因性プロテアーゼ阻害剤であるエラフィンの活性を調節するために設計された多様な化合物群を構成しています。これらの阻害剤の中には、ラクトアシスチン、MG-132、エポキソミシン、ボルテゾミブ、ヨードアセトアミド、Z-FA-FMK、マリマスタット、TAPI-2、ALLM、カルペプチン、E-64d、デキサメタゾンが含まれており、エラフィンの活性に影響を与える可能性のあるエージェントとして特定されています。これらの阻害剤はさまざまなメカニズムを通じて作用し、エラフィンを介した細胞プロセスの調節に関する貴重な洞察を提供します。
プロテアソーム阻害剤であるラクトアシスチン、MG-132、エポキソミシン、ボルテゾミブは、ユビキチン-プロテアソームシステムを介したエラフィンの分解を停止することにより、エラフィンを直接阻害します。これらの阻害剤はエラフィンのレベルを安定化させ、その蓄積を増加させることで、その抑制機能を調節する可能性があります。システインプロテアーゼ阻害剤であるヨードアセトアミドやE-64dは、エラフィンの抑制機能に関与するシステイン残基を直接標的とし、エラフィンの活性を直接調節するアプローチを提供します。
Z-FA-FMK、マリマスタット、TAPI-2、ALLM、カルペプチンのような阻害剤は、エラフィンの活性化や切断に関与する特定のプロテアーゼや酵素を標的とすることで、間接的にエラフィンを調節します。カスパーゼ阻害剤であるZ-FA-FMKは、エラフィンの機能を調節する可能性のあるカスパーゼ媒介の切断や活性化を停止します。MMP阻害剤であるマリマスタットやTACE阻害剤であるTAPI-2は、それぞれMMPおよびTACE媒介のプロセスに干渉し、エラフィンの下流イベントに影響を与えます。カルパイン阻害剤であるALLMやカルペプチンは、エラフィンの機能を調節する可能性のあるカルパイン媒介の切断や活性化を停止します。さらに、グルココルチコイド受容体アゴニストであるデキサメタゾンは、上流の調節因子の発現や活性を調節することで間接的にエラフィンに影響を与えます。デキサメタゾンは関連するシグナル伝達経路に影響を与え、エラフィンのレベルや機能を変化させる可能性があります。この多様なエラフィン阻害剤の配列は、エラフィン機能の変化の結果を調査するための分子ツールキットを提供し、エラフィンが媒介する炎症や組織保護に関与する複雑な調節ネットワークに関する貴重な洞察を提供します。
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