La forskolina y el IBMX elevan los niveles de nucleótidos cíclicos, estimulando proteínas cinasas como la PKA, que puede fosforilar y, por tanto, modular proteínas que interactúan con la EGFL5 o la regulan. La proteína quinasa C, una molécula de señalización fundamental en numerosas vías, es activada por compuestos como el PMA. Esta activación puede conducir a una serie de eventos de fosforilación, influyendo en la regulación de proteínas dentro de las mismas vías que EGFL5. Por otro lado, el calcio desempeña un papel fundamental en la señalización celular, y compuestos como la Thapsigargina y la Ionomicina perturban la homeostasis del calcio, ya sea inhibiendo las bombas de calcio o aumentando directamente los niveles de calcio intracelular. Estas perturbaciones pueden activar quinasas dependientes del calcio, que a su vez pueden modular la actividad de EGFL5.
Inhibidores como LY294002 y PD98059 se dirigen a quinasas específicas como PI3K y MEK, respectivamente. Al inhibir estas quinasas, los productos químicos pueden alterar el estado de fosforilación de proteínas clave en cascadas de señalización que se cruzan con las vías que regulan EGFL5. Del mismo modo, SB203580 y SP600125 modulan la actividad de las MAP quinasas, que son parte integrante de una variedad de procesos celulares, incluidos los que podrían influir en la actividad de EGFL5. El AICAR, al activar la AMPK, afecta a las vías metabólicas, que pueden cruzarse con las vías de señalización implicadas en la regulación de EGFL5. Además, el mantenimiento de un determinado estado de fosforilación es crítico para la regulación de muchas proteínas, y el ácido ocadaico lo consigue inhibiendo las proteína fosfatasas PP1 y PP2A, con lo que posiblemente mantiene estados de fosforilación que favorecen la activación de EGFL5.
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