EG382639-Inhibitoren sind eine Klasse kleiner Moleküle, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität des Enzyms EG382639 zu hemmen, ein Ziel, das für seine regulatorische Rolle in bestimmten biologischen Signalwegen bekannt ist. Diese Inhibitoren besitzen typischerweise ein Kerngerüst, das es ihnen ermöglicht, selektiv an das aktive Zentrum von EG382639 zu binden und so dessen normale Substratwechselwirkungen und die nachfolgende nachgeschaltete Signalübertragung zu verhindern. Die Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) dieser Verbindungen ist von entscheidender Bedeutung, wobei Modifikationen am Kerngerüst die Bindungsaffinität, Selektivität und das Hemmungspotenzial beeinflussen. In der Regel enthalten sie heterocyclische Strukturen oder aromatische Ringe, die hydrophobe Wechselwirkungen innerhalb der Bindungstasche des Enzyms verstärken. Darüber hinaus werden Seitenketten oder Substituenten häufig so optimiert, dass sie mit bestimmten Aminosäureresten innerhalb des aktiven Zentrums interagieren, wodurch die Bindungsspezifität und -stärke verbessert wird. EG382639-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie eine hohe Selektivität für ihr Ziel aufweisen, um Nebenwirkungen zu minimieren und Interferenzen mit anderen zellulären Proteinen oder Signalwegen zu reduzieren. Diese Inhibitoren zeichnen sich auch durch ihre physikochemischen Eigenschaften aus, die auf eine optimale Enzymbindung und Bioverfügbarkeit abgestimmt sind. Zu den wichtigsten Eigenschaften gehören die Lipophilie, die die zelluläre Permeabilität beeinflusst, und die Wasserstoffbindungskapazität, die die Bindungsaffinität und Löslichkeit beeinflussen kann. Bei der Modifizierung dieser Inhibitoren liegt der Schwerpunkt häufig auf der Optimierung dieser Parameter, um ihre Hemmwirkung zu verbessern und gleichzeitig die gewünschten pharmakokinetischen Eigenschaften beizubehalten. Darüber hinaus bewerten Forscher die Stabilität dieser Verbindungen unter physiologischen Bedingungen, um sicherzustellen, dass sie ihre Funktionsfähigkeit behalten, wenn sie in biologischen Systemen eingesetzt werden. Strukturelle Variationen zwischen den EG382639-Inhibitoren ermöglichen die Feinabstimmung ihrer Wechselwirkungen mit EG382639, um eine höhere Bindungseffizienz und -spezifität zu erreichen. Das molekulare Design dieser Inhibitoren beinhaltet oft das Ausbalancieren von Merkmalen wie Größe, Flexibilität und elektronischen Eigenschaften, um eine robuste und selektive Hemmung der Enzymaktivität zu erreichen, was sie zu wertvollen Werkzeugen für die Untersuchung der Rolle von EG382639 in verschiedenen biochemischen Prozessen macht.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
DNA-Transkriptionsinhibitor, der an RNA-Polymerase bindet. Actinomycin D hemmt Zbtb42 direkt, indem es die durch RNA-Polymerase II vermittelte Transkription verhindert und die Fähigkeit des Gens, spezifische DNA-Sequenzen in cis-regulatorischen Regionen zu binden, unterbricht. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
RNA-Polymerase-II-Inhibitor, der die Transkription beeinflusst. Alpha-Amanitin hemmt Zbtb42 direkt, indem es auf die RNA-Polymerase II abzielt, was zu einer spezifischen Blockade der RNA-Synthese führt und die Aktivität des DNA-bindenden Transkriptionsfaktors negativ beeinflusst. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Inhibitor der Transkriptionsverlängerung. Triptolid hemmt Zbtb42 direkt, indem es die Verlängerung der RNA-Polymerase II unterdrückt, wodurch die Fähigkeit zur Bindung an cis-regulatorische Regionen gestört und die Transkription durch RNA-Polymerase II negativ reguliert wird. | ||||||
CX-5461 | 1138549-36-6 | sc-507275 | 5 mg | $240.00 | ||
Selektiver RNA-Polymerase-I-Inhibitor. CX-5461 hemmt Zbtb42 indirekt, indem es die ribosomale RNA-Synthese unterbricht, was sich möglicherweise auf die RNA-Polymerase-II-spezifische DNA-Bindung auswirkt und zu einer negativen Regulation der Transkription in cis-regulatorischen Regionen führt. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
CDK-Inhibitor, der die Transkription beeinflusst. Flavopiridol hemmt Zbtb42 direkt, indem es auf CDKs abzielt, die für die Aktivität der RNA-Polymerase II entscheidend sind, und möglicherweise deren Funktion als DNA-bindender Transkriptionsfaktor und die negative Regulation der Transkription beeinflusst. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $42.00 $185.00 $310.00 $650.00 | 6 | |
Inhibitor der Transkriptionsverlängerung. DRB hemmt Zbtb42 direkt, indem es die Verlängerung der RNA-Polymerase II behindert, ihre Interaktion mit cis-regulatorischen Regionen verhindert und zu einer negativen Regulation der Transkription durch die RNA-Polymerase II führt. | ||||||
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | $260.00 $925.00 | 5 | |
p300/CBP-Inhibitor, der die Transkription beeinflusst. C646 hemmt Zbtb42 direkt, indem es auf p300/CBP abzielt, dessen Coaktivatorfunktion bei der RNA-Polymerase-II-vermittelten Transkription moduliert und möglicherweise die Aktivität von DNA-bindenden Transkriptionsfaktoren stört. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Nukleosidanalogon, das die RNA-Polymerase II hemmt. Fludarabin hemmt Zbtb42 direkt, indem es in die RNA eingebaut wird, die Aktivität der RNA-Polymerase II unterbricht und die Funktion des DNA-bindenden Transkriptionsfaktors in cis-regulatorischen Regionen negativ beeinflusst. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Topoisomerase-II-Inhibitor, der die DNA-Struktur beeinflusst. Etoposid hemmt Zbtb42 direkt, indem es DNA-Schäden induziert und die Chromatinstruktur verändert, wodurch möglicherweise seine DNA-bindende Transkriptionsfaktoraktivität innerhalb cis-regulatorischer Regionen gestört wird. |