ECAT1 Activateurs

Les activateurs ECAT1 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'A23187 CAS 52665-69-7 et le zinc CAS 7440-66-6.

Les activateurs chimiques de l'ECAT1 peuvent influencer son activité par divers mécanismes qui impliquent la modulation des voies de signalisation intracellulaires. La forskoline est connue pour être un puissant activateur de l'adénylyl cyclase, qui à son tour augmente les niveaux d'AMPc dans la cellule. Les niveaux élevés d'AMPc activent la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler l'ECAT1, conduisant à son activation. De même, l'IBMX agit pour maintenir les niveaux élevés d'AMPc en inhibant les phosphodiestérases, empêchant ainsi la dégradation de l'AMPc. Il en résulte une activation prolongée de la PKA, qui continue à phosphoryler et à activer l'ECAT1. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) s'engage avec la protéine kinase C (PKC), qui a un large éventail de protéines cibles. La PKC activée est capable de phosphoryler l'ECAT1, contribuant ainsi à son activation.

En outre, l'ionophore calcique A23187 augmente directement les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui active les kinases dépendantes du calcium qui peuvent également phosphoryler l'ECAT1, entraînant son activation. L'acétate de zinc et le sulfate de magnésium fournissent des cofacteurs d'ions métalliques essentiels qui peuvent induire des changements de conformation de l'ECAT1, essentiels à son activation. L'orthovanadate de sodium agit en inhibant les tyrosines phosphatases, ce qui entraîne un état phosphorylé durable des protéines, y compris de l'ECAT1, la maintenant ainsi active. L'acide okadaïque, un inhibiteur spécifique des protéines phosphatases 1 et 2A, contribue à l'activation de l'ECAT1 en empêchant sa déphosphorylation, un processus qui, autrement, rendrait l'ECAT1 inactive. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK)/Jun N-terminal kinases (JNK), qui peuvent directement phosphoryler et activer l'ECAT1. La thapsigargin perturbe les réserves de calcium du réticulum endoplasmique et peut activer l'ECAT1 par l'activation ultérieure de kinases dépendantes du calcium. Le peroxyde d'hydrogène introduit un stress oxydatif qui peut déclencher des cascades de signalisation conduisant à la phosphorylation de l'ECAT1. Enfin, le facteur de croissance épidermique (EGF) engage son récepteur pour déclencher une cascade de signalisation en aval, aboutissant à l'activation de multiples kinases capables de phosphoryler et d'activer l'ECAT1, ce qui illustre la diversité des interactions chimiques pouvant aboutir à l'activation fonctionnelle de l'ECAT1.