세포 과정에서 중요한 역할을 할 것으로 예측되는 유전자 E130311K13Rik은 ERK1 및 ERK2 캐스케이드의 음성 조절과 DNA 결합 전사인자 활성 조절에 영향을 미치는 다각적인 기능을 나타냅니다. 세포막에 위치하여 필수 구성 요소로 기능하는 것으로 예측되는 E130311K13Rik이 세포 외 공간에 관여하는 것은 세포 통신 및 신호 전달에서 그 중요성을 더욱 강조합니다. 특히 염색체 3번 오픈 리딩 프레임 33에 있는 인간 C3orf33과의 상동 관계는 종에 걸쳐 기능적 역할의 진화적 보존을 시사하며 생물학적으로 근본적으로 중요하다는 것을 나타냅니다. 기능적 측면에서 ERK1 및 ERK2 캐스케이드의 음성 조절은 세포 외 자극에 대한 세포 반응에 관여하는 중심 신호 전달 체계인 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK) 경로를 조절하는 역할을 암시합니다. 이 경로의 하류 이펙터인 ERK1과 ERK2는 세포 증식, 분화 및 생존에 중추적인 역할을 합니다. 이러한 과정을 부정적으로 조절하는 데 E130311K13Rik이 관여할 것으로 예상되는 것은 외부 신호에 대한 세포 반응을 미세 조정하는 데 잠재적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 또한 DNA 결합 전사인자 활성의 조절은 환경 신호에 대한 유전자 발현과 세포 반응의 조절에 E130311K13Rik이 관여한다는 것을 암시하는 조절 능력을 더욱 강조합니다. 예측된 막 국소화는 세포 표면 수용체 매개 신호에 잠재적으로 관여하여 세포 통신의 핵심 플레이어로서의 입지를 강화할 수 있음을 암시합니다.
E130311K13Rik을 억제하는 잠재적 메커니즘을 탐구함에 따라 이 단백질의 예측된 기능과 관련된 상호 연결된 신호 경로와 세포 과정을 이해하는 것이 중요해졌습니다. 확인된 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 작용하며, PI3K/AKT, MAPK, HSP90, GPCR, mTOR, JAK/STAT, NF-κB, Wnt, HDAC, GSK3β, TLR4 및 산화 스트레스 반응 경로와 같은 주요 신호 경로를 표적으로 삼습니다. 이러한 경로는 성장 인자, 사이토카인, 스트레스 신호 등 다양한 자극에 대한 세포 반응을 종합적으로 관장합니다. 이러한 경로를 직접 또는 간접적으로 억제하면 E130311K13Rik의 예상 기능을 방해할 수 있습니다. 이러한 경로의 복잡성과 경로 간의 누화는 E130311K13Rik이 내재된 복잡한 네트워크를 나타내며, 이는 세포 결과를 조절하기 위해 다양한 신호를 통합하는 역할을 시사합니다. 전반적으로 E130311K13Rik의 기능적 중요성과 잠재적 억제 메커니즘을 이해함으로써 세포 반응과 신호 전달을 관장하는 복잡한 조절 네트워크에 대한 추가 연구의 길이 열렸습니다.
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