Dpl阻害剤

一般的なDpl阻害剤としては、Cycloheximide CAS 66-81-9、Rapamycin CAS 53123-88-9、Staurosporine CAS 62996-74-1、LY 294002 CAS 154447-36-6およびU-0126 CAS 109511-58-2が挙げられるが、これらに限定されない。

PRNDという遺伝子名でも知られるドッペルタンパク質（Dpl）は、プリオン様タンパク質であり、悪名高いPrP^Cとは異なり、伝達性海綿状脳症への関与はあまり指摘されていないが、神経生物学や細胞恒常性維持におけるその役割に大きな関心が寄せられている。Dplは精巣で主に発現しており、他の組織での発現は少ないが、これは生殖生物学的な役割と同時に、神経の発生と維持における潜在的な機能を示唆している。Dplの正確な生理学的役割はまだ部分的にしか解明されていないが、新たな研究によると、細胞シグナル伝達経路、細胞分化、そしておそらくアポトーシスの制御に関与している可能性が示唆されている。Dplの構造はプリオンタンパク質と類似しており、PrP様ドメインもそのひとつである。Dplの機能ダイナミクスを理解することは、正常な細胞プロセスへの貢献と、疾患状態、特に神経変性や生殖生物学に関連する疾患状態への関与の可能性を解明する上で極めて重要である。

Dplの阻害には、その発現、安定性、機能を調節する分子間相互作用と調節機構の複雑な相互作用が関与している。遺伝子レベルでの阻害は、RNA干渉（RNAi）やCRISPR-Cas9を介した遺伝子編集などの技術を用いて、PRND遺伝子の発現を抑制することで達成できる。リン酸化、ユビキチン化、スモイル化を含むDplの翻訳後修飾（PTM）は、Dplの細胞内局在、分解、他のタンパク質との相互作用に影響を及ぼし、機能的特性の阻害につながる可能性のある制御の別のレイヤーを示している。さらに、Dplと特定の結合パートナーや補酵素との相互作用も、その活性を調節する可能性がある。