Date published: 2025-10-30

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DnaJC11 Inhibidores

Los inhibidores comunes de DnaJC11 incluyen, entre otros, Oligomycin CAS 1404-19-9, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Geldanamycin CAS 30562-34-6 y 17-AAG CAS 75747-14-7.

Los inhibidores de la DnaJC11 abarcan una amplia gama de compuestos que pueden interferir en diversas vías celulares, afectando así indirectamente a la expresión funcional y a los mecanismos reguladores de la proteína DnaJC11. Estos inhibidores incluyen agentes que pueden perturbar la función mitocondrial, el plegamiento de proteínas y las respuestas al estrés celular, que son procesos críticos en los que se sabe que está implicada la proteína DnaJC11. Los inhibidores se dirigen a estos procesos mediante mecanismos diferentes, a menudo no relacionados con sus objetivos biológicos primarios, pero con capacidad para influir en el entorno celular del DnaJC11. La oligomicina, por ejemplo, es un compuesto que interrumpe la ATP sintasa mitocondrial, crucial para la producción de ATP.

Esta alteración puede conducir a un estado energético celular alterado, que afecta a las proteínas que dependen del ATP, incluidas las asociadas a la integridad mitocondrial, como la DnaJC11. Del mismo modo, la ciclosporina A, que modula el poro de transición de permeabilidad mitocondrial, también puede alterar la función mitocondrial, con posibles ramificaciones en las proteínas asociadas a las mitocondrias. Compuestos como la tunicamicina y la geldanamicina afectan al plegamiento de las proteínas y a las redes de chaperonas. La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada al N, una modificación postraduccional esencial para el correcto plegamiento de muchas proteínas, afectando así a la homeostasis proteica y potencialmente al funcionamiento del DnaJC11. La geldanamicina y su derivado, el 17-AAG, se unen a la Hsp90 y, al modular su función, pueden alterar la red de proteínas chaperonas, lo que podría tener efectos posteriores sobre el papel del DnaJC11 dentro de la misma vía. Además de éstos, existen agentes como la Brefeldina A y la Cloroquina que alteran el tráfico intracelular y la función lisosomal, respectivamente. La Brefeldina A impide el intercambio de proteínas entre el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, un proceso crítico para la correcta clasificación y funcionamiento de las proteínas celulares.

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