Date published: 2025-9-11

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DGK-η Attivatori

I comuni attivatori della DGK-η includono, ma non solo, il PMA CAS 16561-29-8, il litio CAS 7439-93-2, la caffeina CAS 58-08-2, la forskolina CAS 66575-29-9 e la bisindolilmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1.

Composti come il PMA, il cloruro di litio e la caffeina influenzano indirettamente l'attività della DGK-η in quanto attivatori della DGK-η, poiché modificano i livelli di diacilglicerolo (DAG), il substrato primario della DGK-η. Il PMA, attraverso l'attivazione della PKC, e il cloruro di litio, attraverso alterazioni della via dei fosfoinositidi, hanno un impatto sul metabolismo del DAG. Anche l'inibizione delle fosfodiesterasi da parte della caffeina, che porta a un'alterazione dei livelli di cAMP, svolge un ruolo nelle vie di segnalazione che coinvolgono la DGK-η.

Composti come la forskolina, la bisindolilmaleimide I e l'U73122 agiscono su molecole di segnalazione intracellulare come il cAMP e su enzimi come la PLC, che sono cruciali nelle vie che coinvolgono il metabolismo del DAG. L'aumento dei livelli di cAMP da parte della forskolina e l'inibizione della PLC da parte dell'U73122 sono particolarmente degni di nota per i loro effetti indiretti sull'attività della DGK-η. Inoltre, agenti a più ampio spettro come la staurosporina e la wortmannina, che hanno come bersaglio rispettivamente più chinasi e la PI3K, dimostrano l'intricata rete di vie di segnalazione che possono influenzare il ruolo della DGK-η nella segnalazione dei lipidi.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
sc-3576B
sc-3576C
sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
$929.00
119
(6)

Il PMA attiva la protein chinasi C (PKC), che può potenziare indirettamente l'attività della DGK-η aumentando i livelli di DAG, un substrato della DGK-η, potenzialmente in grado di potenziare la sua attività di trasduzione del segnale.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
$214.00
(0)

Il litio modula la via dei fosfoinositidi. Alterando il metabolismo dei fosfoinositidi, può influenzare indirettamente l'attività della DGK-η grazie al suo ruolo nel metabolismo del DAG.

Caffeine

58-08-2sc-202514
sc-202514A
sc-202514B
sc-202514C
sc-202514D
5 g
100 g
250 g
1 kg
5 kg
$32.00
$66.00
$95.00
$188.00
$760.00
13
(1)

La caffeina inibisce le fosfodiesterasi, determinando un aumento dei livelli di cAMP, che può influenzare indirettamente l'attività della DGK-η modulando le vie di segnalazione cAMP-dipendenti.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

La forskolina aumenta i livelli intracellulari di cAMP attivando l'adenilato ciclasi. L'aumento del cAMP può aumentare indirettamente l'attività della DGK-η influenzando le vie di segnalazione che coinvolgono il metabolismo del DAG.

Bisindolylmaleimide I (GF 109203X)

133052-90-1sc-24003A
sc-24003
1 mg
5 mg
$103.00
$237.00
36
(1)

Il BIM è un inibitore della PKC. Inibendo la PKC, può portare a un'alterazione dei livelli di DAG, che può indirettamente potenziare l'attività della DGK-η alterando la disponibilità del suo substrato.

Propranolol

525-66-6sc-507425
100 mg
$180.00
(0)

Il propranololo, un beta-bloccante, può influenzare le vie di segnalazione che coinvolgono il cAMP e potenzialmente influenzare l'attività della DGK-η attraverso il suo ruolo nel metabolismo del DAG.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

La wortmannina è un inibitore della PI3K, che può influenzare indirettamente l'attività della DGK-η agendo sulle vie di segnalazione che coinvolgono il metabolismo del fosfatidilinositolo, una via strettamente correlata al metabolismo del DAG.

Okadaic Acid

78111-17-8sc-3513
sc-3513A
sc-3513B
25 µg
100 µg
1 mg
$285.00
$520.00
$1300.00
78
(4)

L'Acido okadaico è un potente inibitore delle fosfatasi proteiche 1 e 2A, che influisce su più vie di segnalazione e potenzialmente influenza l'attività della DGK-η alterando lo stato di fosforilazione delle molecole di segnalazione chiave.