Les activateurs de DDX57 sont largement classés dans les molécules qui modulent les niveaux d'énergie cellulaire, le stress transcriptionnel et translationnel, et l'homéostasie du repliement des protéines. L'ATP fournit l'énergie nécessaire à l'activité hélicase de DDX57, ce qui en fait un activateur fondamental pour la fonction de la protéine. Des composés comme la leptomycine B et l'actinomycine D modifient les niveaux d'ARN nucléaire et les processus de transcription, ce qui peut accroître la dépendance à l'égard des hélicases d'ARN pour la gestion et le traitement des molécules d'ARN. Les inhibiteurs tels que A-443654, 5-Azacytidine et LY294002 ont un impact sur diverses cascades de signalisation et états épigénétiques, ce qui peut conduire à une augmentation compensatoire de l'activité de DDX57 en raison de la modification des exigences du métabolisme de l'ARN. Les inhibiteurs de Hsp90 tels que le 17-AAG et la geldanamycine peuvent induire des réponses au stress, qui peuvent réguler à la hausse des protéines telles que DDX57 en tant que mécanisme de protection.
En outre, des agents tels que le cycloheximide et le MG132 interfèrent avec la synthèse et la dégradation des protéines, respectivement, ce qui peut accroître les besoins cellulaires en matière de traitement de l'ARN, entraînant potentiellement la fonction des hélicases de l'ARN comme DDX57. En influençant les voies énergétiques cellulaires, le 2-Deoxy-D-glucose peut conduire à un scénario dans lequel le système de gestion de l'énergie de la cellule est compromis, nécessitant éventuellement l'activité du DDX57 pour maintenir l'homéostasie cellulaire. La large inhibition des kinases par la staurosporine peut entraîner une réponse au stress à multiples facettes qui inclut la régulation des activités de traitement de l'ARN.
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