DDAH I Aktivatoren

Gängige DDAH I Activators sind unter underem Calcium CAS 7440-70-2, Resveratrol CAS 501-36-0, Folic Acid CAS 59-30-3, Ademetionine CAS 29908-03-0 und L-Arginine CAS 74-79-3.

Dimethylarginin-Dimethylaminohydrolase I (DDAH I) ist ein wesentliches Enzym, das an der Regulierung von Stickstoffmonoxid (NO)-Signalwegen und der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Homöostase beteiligt ist. DDAH I katalysiert die Hydrolyse von asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA), einem starken Inhibitor der NO-Synthase (NOS), zu Citrullin und Dimethylamin und fördert so die NO-Synthese und -Bioverfügbarkeit. NO spielt eine entscheidende Rolle bei verschiedenen physiologischen Prozessen, darunter Gefäßerweiterung, Neurotransmission und Immunregulation. Durch den Abbau von ADMA steigert DDAH I effektiv die NO-Produktion und trägt so zur Modulation des Gefäßtonus, der Blutdruckregulierung und der Endothelfunktion bei. Darüber hinaus beeinflusst der durch DDAH I vermittelte ADMA-Stoffwechsel die Angiogenese, die Thrombozytenfunktion und Entzündungsreaktionen, was seine Bedeutung für die kardiovaskuläre Gesundheit und Krankheit unterstreicht.

Die Aktivierung von DDAH I unterliegt komplexen Regulierungsmechanismen, die die enzymatische Aktivität und die Expressionsmengen modulieren. Ein wichtiger Regulierungsaspekt sind posttranslationale Modifikationen, wie Phosphorylierung und Acetylierung, die die Aktivität und Stabilität von DDAH I verändern können. Insbesondere die Phosphorylierung erhöht nachweislich die DDAH I-Aktivität und fördert die ADMA-Hydrolyse und die NO-Synthese. Darüber hinaus kann die DDAH I-Expression durch verschiedene Transkriptionsfaktoren, darunter NF-κB und PPARγ, als Reaktion auf Entzündungsreize oder Stoffwechselsignale reguliert werden. Darüber hinaus können auch epigenetische Modifikationen wie DNA-Methylierung und Histon-Acetylierung die DDAH I-Expression beeinflussen und sich auf ihre enzymatische Funktion und zelluläre Lokalisierung auswirken. Insgesamt wird die Aktivierung von DDAH I auf mehreren Ebenen streng reguliert, um eine ordnungsgemäße NO-Signalisierung und kardiovaskuläre Homöostase zu gewährleisten.