DBP-Inhibitoren, die zu einer bedeutenden chemischen Klasse gehören, sind Verbindungen, die eine ausgeprägte Fähigkeit aufweisen, mit Di-n-butylphthalat (DBP), einer weit verbreiteten Industriechemikalie und einem Weichmacher, zu interagieren und dessen Funktion zu modulieren. Diese Inhibitoren zeichnen sich durch ihre spezifischen Molekülstrukturen aus, die es ihnen ermöglichen, gezielte Wechselwirkungen mit DBP-Molekülen einzugehen und dadurch deren übliche Aktivitäten zu stören oder zu verändern. Der Entwurf und die Entwicklung von DBP-Inhibitoren erfordern ein genaues Verständnis der physikalisch-chemischen Eigenschaften sowohl der Inhibitoren als auch der Ziel-DBP-Verbindung. Die komplizierten molekularen Wechselwirkungen zwischen DBP-Inhibitoren und DBP selbst sind der Grundstein für ihren Wirkmechanismus. Diese Wechselwirkungen beinhalten oft nicht-kovalente Bindungskräfte wie Wasserstoffbrücken, van der Waals-Wechselwirkungen und hydrophobe Wechselwirkungen. Durch diese Bindungskräfte konkurrieren DBP-Inhibitoren effektiv um Bindungsstellen auf DBP-Molekülen, was zu einer verringerten oder veränderten Fähigkeit von DBP führt, sich an seinen üblichen biochemischen oder physiologischen Prozessen zu beteiligen.
Darüber hinaus sind DBP-Inhibitoren vielversprechend für verschiedene Anwendungen, da sie das Verhalten von DBP modulieren können, was in industriellen und umwelttechnischen Kontexten von Bedeutung ist. Die Erforschung von DBP-Inhibitoren bietet wertvolle Einblicke in das komplexe Zusammenspiel zwischen chemischen Verbindungen und ihren molekularen Zielen. Mit dem Fortschreiten der Forschung können diese Inhibitoren zur Entwicklung innovativer Strategien für das Management und die Kontrolle von DBP-bezogenen Prozessen beitragen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass DBP-Inhibitoren eine eigene chemische Klasse darstellen, die Verbindungen umfasst, die in der Lage sind, mit Di-n-butylphthalat zu interagieren und dessen Funktion zu beeinflussen. Die komplizierten molekularen Wechselwirkungen zwischen diesen Inhibitoren und DBP verdeutlichen die Komplexität und das Potenzial dieser chemischen Klasse. Die laufende Erforschung und Verfeinerung von DBP-Inhibitoren bietet einen vielversprechenden Weg für Anwendungen in verschiedenen Bereichen, wobei die genaue Kenntnis der molekularen Wechselwirkungen und der Struktur-Wirkungs-Beziehungen genutzt wird.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Teneligliptin | 760937-92-6 (free base) | sc-475074 | 25 mg | $260.00 | 1 | |
Teneligliptin hemmt DBP durch kompetitive Bindung an sein aktives Zentrum und behindert so die Spaltung von Dipeptiden. Diese Hemmung verlängert die Wirkung von Inkretinhormonen, was zu einer verstärkten Insulinsekretion und einer verbesserten Glukoseverwertung bei Diabetes führt. | ||||||
Vildagliptin | 274901-16-5 | sc-208485 | 10 mg | $176.00 | 4 | |
Vildagliptin hemmt die DBP-Aktivität, indem es das aktive Zentrum kompetitiv blockiert und so die Spaltung von Dipeptiden verhindert. Diese Hemmung führt zu einer verlängerten Wirkung von Inkretinhormonen, was wiederum zu einer verstärkten Insulinsekretion und einer verbesserten Glukosehomöostase führt. | ||||||
Saxagliptin | 361442-04-8 | sc-473161 | 1 mg | $360.00 | ||
Saxagliptin hemmt DBP, indem es dessen aktive Stelle besetzt und die Substratbindung behindert, wodurch die Hydrolyse von Dipeptiden verhindert wird. Diese Hemmung führt zu erhöhten Spiegeln intakter Inkretinhormone, was zu einer verstärkten Insulinsekretion und einer verbesserten Blutzuckerkontrolle führt. | ||||||
Sitagliptin | 486460-32-6 | sc-482298 sc-482298A sc-482298B | 25 mg 100 mg 1 g | $213.00 $473.00 $733.00 | 10 | |
Sitagliptin hemmt DBP durch kompetitive Bindung an sein aktives Zentrum und verhindert so die enzymatische Spaltung von Dipeptiden. Diese Hemmung führt zu einem verringerten Abbau von Inkretinhormonen, was letztlich zu einer erhöhten Insulinsekretion und einer verbesserten Blutzuckerkontrolle führt. | ||||||
Trelagliptin | 865759-25-7 | sc-507285 | 5 mg | $405.00 | ||
Trelagliptin hemmt DBP durch Bindung an dessen aktive Stelle und verhindert so die enzymatische Hydrolyse von Dipeptiden. Durch die Beeinflussung der DBP-Funktion hält Trelagliptin erhöhte Werte an zirkulierenden Inkretinhormonen aufrecht, was zu einer verbesserten glukoseabhängigen Insulinsekretion und Blutzuckerkontrolle führt. | ||||||
Linagliptin | 668270-12-0 | sc-364721 sc-364721A | 5 mg 10 mg | $260.00 $426.00 | 2 | |
Linagliptin hemmt DBP, indem es einen stabilen Komplex mit dem Enzym bildet und dessen katalytische Aktivität blockiert. Durch die direkte Beeinflussung der Funktion von DBP unterdrückt Linagliptin effektiv die Spaltung von Dipeptiden, wodurch die Wirkung von Inkretinhormonen verlängert und die glukoseabhängige Insulinsekretion verstärkt wird. | ||||||
Anagliptin | 739366-20-2 | sc-507278 | 5 mg | $280.00 | ||
Alogliptin hemmt DBP durch Bindung an dessen aktive Stelle und verhindert so, dass das Enzym Dipeptide spaltet. Durch die kompetitive Hemmung von DBP sorgt Alogliptin für höhere Konzentrationen zirkulierender Inkretinhormone, was zu einer erhöhten Insulinsekretion und einem verbesserten Glukosestoffwechsel führt. | ||||||
Gemigliptin tartrate | 1374639-74-3 | sc-507281 | 10 mg | $165.00 | ||
Gemigliptin hemmt die DBP-Aktivität, indem es einen stabilen Komplex mit dem aktiven Zentrum des Enzyms bildet und so die Hydrolyse von Dipeptiden verhindert. Durch die Blockierung der DBP-Funktion sorgt Gemigliptin für höhere Konzentrationen zirkulierender Inkretinhormone, wodurch die Insulinsekretion und die Glukosekontrolle gefördert werden. | ||||||
Omarigliptin | 1226781-44-7 | sc-507282 | 5 mg | $337.00 | ||
Omarigliptin hemmt DBP durch kompetitive Bindung an seine katalytische Stelle und stört so die Spaltung von Dipeptiden. Diese Hemmung führt zu erhöhten Spiegeln intakter Inkretinhormone, wodurch die Insulinsekretion erhöht und die Blutzuckerregulation bei Diabetikern verbessert wird. | ||||||
Evogliptin | 1222102-29-5 | sc-507284 | 5 mg | $1060.00 | ||
Evogliptin hemmt DBP, indem es einen stabilen Komplex mit dem aktiven Zentrum des Enzyms bildet und so die Spaltung von Dipeptiden verhindert. Diese Hemmung führt zu erhöhten Spiegeln intakter Inkretinhormone, was die glukoseabhängige Insulinsekretion und die Blutzuckerkontrolle bei Diabetespatienten fördert. | ||||||