L'activation de CT47C1, un membre de la famille des antigènes du cancer et des testicules, peut être influencée par une variété de petites molécules qui modulent les voies de signalisation intracellulaires. Par exemple, les composés qui augmentent les niveaux d'AMP cyclique intracellulaire (AMPc) sont particulièrement importants, étant donné leur rôle dans l'activation de l'adénylate cyclase, entraînant une cascade d'effets en aval qui pourraient renforcer l'activité de CT47C1, en supposant que CT47C1 soit sensible à la signalisation médiée par l'AMPc. En outre, l'activation de la protéine kinase C par certaines molécules a le potentiel de phosphoryler des substrats dans la cellule, ce qui peut inclure CT47C1 s'il s'agit effectivement d'un substrat de la PKC. Cette phosphorylation peut entraîner une augmentation de l'activité fonctionnelle de CT47C1. En outre, les agents qui provoquent une augmentation des concentrations intracellulaires de calcium déclenchent une séquence d'événements qui peuvent avoir un impact sur les protéines régulées par la signalisation calcique, y compris potentiellement CT47C1.
Au-delà des voies influencées par l'AMPc et le calcium, d'autres mécanismes contribuent également à l'activation du CT47C1. Les agonistes adrénergiques qui augmentent l'AMPc, par exemple, pourraient renforcer l'activité du CT47C1 par le biais des voies de signalisation adrénergiques. Les inhibiteurs des phosphodiestérases qui empêchent la dégradation de l'AMPc servent également à maintenir des niveaux élevés de cette molécule dans la cellule, ce qui peut avoir un effet ultérieur sur l'activité du CT47C1. En outre, les neurotransmetteurs qui induisent une signalisation calcique par l'activation des récepteurs pourraient avoir des implications pour le CT47C1 s'il est sensible à de tels changements. Les composés qui libèrent de l'oxyde nitrique et augmentent les niveaux de GMP cyclique intracellulaire (GMPc) pourraient également affecter le CT47C1 si son activité est modulée par la signalisation dépendante du GMPc.
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