암/테티스 항원 가족 구성원인 CT47C1의 활성화는 세포 내 신호 경로를 조절하는 다양한 저분자에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 예를 들어, 아데닐레이트 시클라제를 활성화하는 역할을 하는 화합물은 세포 내 순환 AMP(cAMP) 수준을 높이는 데 특히 영향을 미치며, CT47C1이 cAMP 매개 신호에 반응한다고 가정할 때 CT47C1의 활동을 향상시킬 수 있는 일련의 다운스트림 효과로 이어질 수 있습니다. 또한 특정 분자를 통한 단백질 키나아제 C의 활성화는 세포 내의 기질을 인산화할 가능성이 있으며, 실제로 PKC의 기질인 경우 CT47C1을 포함할 수 있습니다. 이러한 인산화는 CT47C1의 기능적 활동 증가를 초래할 수 있습니다. 또한 세포 내 칼슘 농도를 상승시키는 약제는 칼슘 신호에 의해 조절되는 단백질에 영향을 줄 수 있는 일련의 사건을 유발하며, 여기에는 잠재적으로 CT47C1이 포함될 수 있습니다.
cAMP와 칼슘의 영향을 받는 경로 외에도 다른 메커니즘도 CT47C1의 활성화에 기여합니다. 예를 들어, cAMP를 증가시키는 아드레날린 작용제는 아드레날린 신호 경로를 통해 CT47C1 활성을 향상시킬 수 있습니다. cAMP의 분해를 막는 포스포디에스테라아제 억제제는 세포 내에서 이 분자의 높은 수준을 유지하여 CT47C1 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 수용체 활성화를 통해 칼슘 신호를 유도하는 신경전달물질은 이러한 변화에 민감한 경우 CT47C1에 영향을 미칠 수 있습니다. 산화 질소를 방출하고 세포 내 순환 GMP(cGMP) 수준을 높이는 화합물은 cGMP 의존적 신호에 의해 활성이 조절되는 경우 CT47C1에 유사하게 영향을 미칠 수 있습니다.
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