CRP3-Aktivatoren bestehen aus einer Vielzahl von chemischen Verbindungen, die indirekt die Aktivität des CCAAT/Enhancer-binding Protein Delta beeinflussen. Diese Aktivatoren wirken über verschiedene zelluläre Mechanismen und Pfade. So kann beispielsweise Dexamethason, ein Glukokortikoidrezeptor-Agonist, die Glukokortikoidrezeptor-vermittelte Signalübertragung verstärken, was zu einer Hochregulierung der CRP3-Expression führt. In ähnlicher Weise erhöhen Verbindungen wie zyklisches AMP und Forskolin den cAMP-Spiegel, der die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA-Aktivierung kann zu einer verstärkten CREB-Aktivität führen, einem Transkriptionsfaktor, der CRP3 hochregulieren kann.
Weitere Chemikalien dieser Klasse sind IBMX, ein nicht-selektiver Phosphodiesterase-Hemmer, der den cAMP- und cGMP-Spiegel anhebt und damit möglicherweise die CRP3-Aktivierung über PKA-Wege verstärkt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Transkriptionsfaktoren modulieren kann, die die CRP3-Expression beeinflussen. Darüber hinaus wirken Retinsäure und β-Östradiol über rezeptorvermittelte Mechanismen und modulieren Genexpressionsmuster, die eine Hochregulierung von CRP3 beinhalten können. Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF) und Insulin sind Beispiele für Verbindungen, die spezifische Rezeptor-Signalwege aktivieren, was zu nachgeschalteten Signalwegen führt, die die CRP3-Expression beeinflussen. Schließlich können Natriumbutyrat und 5-Azacytidin, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor bzw. ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, die Chromatinstruktur und die DNA-Methylierung verändern und damit möglicherweise die CRP3-Expression verstärken.
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