COPD-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von COPD (ARCN1) verstärken können. Sie wirken durch Beeinflussung bestimmter Signalwege oder zellulärer Prozesse, an denen COPD (ARCN1) direkt beteiligt ist. Zum Beispiel Retinsäure, Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), N6,2'-O-Dibutyryladenosin 3',5'-zyklisches Monophosphat (db-cAMP), Forskolin, 8-Bromo-cAMP, 8-(4-Chlorphenylthio)adenosin-3',5'-zyklisches Monophosphat (8-CPT-cAMP) und Isoproterenol verstärken die Phosphorylierung von COPD (ARCN1) über verschiedene Signalwege. Die Phosphorylierung ist ein Schlüsselprozess für die funktionelle Aktivierung von COPD (ARCN1). So beeinflusst beispielsweise Retinsäure die Phosphorylierung von COPD (ARCN1) über den Retinsäure-Signalweg, während PMA die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, was zur Phosphorylierung von COPD (ARCN1) führt.
Andere Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG), Tetrodotoxin (TTX) und Meclofenaminsäure verstärken die funktionelle Aktivität von COPD (ARCN1), indem sie die Membrandepolarisation aufrechterhalten oder die interzelluläre Kommunikationsumgebung verändern, die beide für das Gating von COPD (ARCN1)-Kanälen wichtig sind. Epigallocatechingallat (EGCG) beispielsweise hemmt ATP-empfindliche Kaliumkanäle und erhält so die Membrandepolarisation aufrecht, die für das Gate der COPD (ARCN1)-Kanäle entscheidend ist. Andererseits wirkt Meclofenaminsäure, ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament (NSAID), als nichtselektiver Gap-Junction-Blocker. Diese Wirkung kann die Aktivität von COPD (ARCN1) verstärken, indem sie die interzelluläre Kommunikationsumgebung verändert und so das Gating der Kanäle dieses Proteins moduliert. Genistein, ein Isoflavonoid, hemmt Protein-Tyrosin-Kinasen, die den Phosphorylierungsstatus von COPD (ARCN1) verändern können, was zu seiner funktionellen Aktivierung führt.
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