Date published: 2025-9-11

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COMMD3 Attivatori

I comuni attivatori di COMMD3 includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e lo Zaprinast (M&B 22948) CAS 37762-06-4.

COMMD3 Gli attivatori possono esercitare la loro influenza attraverso una serie di meccanismi biochimici, principalmente modulando l'attività di diverse chinasi e fosfodiesterasi. Alcuni attivatori hanno come bersaglio l'adenilato ciclasi, determinando un aumento del cAMP intracellulare, che a sua volta attiva la protein chinasi A. La PKA attivata ha un'ampia gamma di substrati che può fosforilare e questa cascata di fosforilazione può estendersi fino a includere COMMD3, potenziandone l'attività. Altri attivatori agiscono inibendo le fosfodiesterasi che degradano il cAMP o il cGMP, portando all'accumulo di questi nucleotidi ciclici all'interno della cellula. I livelli elevati di cAMP o cGMP che ne risultano possono stimolare ulteriormente le rispettive protein-chinasi. Queste chinasi, fosforilando varie proteine, possono anche colpire COMMD3, amplificando così il suo ruolo funzionale.

Inoltre, alcuni attivatori esercitano la loro influenza su COMMD3 influenzando la segnalazione del calcio o il citoscheletro. Per esempio, alcuni attivatori aumentano la concentrazione intracellulare di calcio, che attiva le protein-chinasi calcio-dipendenti in grado di modificare la funzione di COMMD3. Con un approccio diverso, gli attivatori che interferiscono con le dinamiche citoscheletriche possono modificare indirettamente le vie di segnalazione che controllano l'attività di COMMD3. Ciò include l'inibizione di chinasi come la Rho-associated protein kinase, che ha effetti a valle che potenzialmente includono l'attivazione di COMMD3. Altri attivatori possono inibire enzimi come la glicogeno sintasi chinasi o le istone deacetilasi, con conseguenti alterazioni dell'espressione genica o dei processi di segnalazione cellulare che promuovono indirettamente l'attività di COMMD3.

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