佛司可林和二丁烯酰-CAMP 可提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP),进而激活蛋白激酶 A(PKA)。PKA 的激活会导致多种底物磷酸化,从而可能影响 COG4 介导的囊泡运输。此外,8-溴-cAMP 等化合物可作为 cAMP 类似物直接刺激 PKA,绕过细胞受体,从而对支配 COG4 在膜转运中作用的途径产生更直接的影响。异诺霉素能够提高细胞内的钙水平,从而启动钙依赖性信号级联,这些信号级联可能与 COG4 的调控功能相互交叉。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)等多酚类物质和硫醇酯(如硫醇 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA))会激活蛋白激酶 C(PKC)。PKC 信号可导致一系列磷酸化事件,从而有可能调节 COG4 的活性,间接影响高尔基衍生囊泡的贩运和分拣。
PI3K 抑制剂 LY294002 以及分别抑制 MEK 和组蛋白去乙酰化酶的 PD98059 和丁酸钠会改变各种信号通路和基因表达谱。这些变化会导致 COG4 的功能发生改变,从而凸显出支配其活性的细胞内信号网络错综复杂。维甲酸通过激活核受体,也可以通过调节与高尔基体贩运过程相关的基因表达来影响 COG4 的功能。D-erythro-Sphingosine-1-phosphate 是一种信号脂质,有能力激活可能调节 COG4 功能的途径,这反映了脂质信号在调节细胞内转运过程中的复杂性。姜黄素具有广泛的信号相互作用,也有可能影响 COG4 的调控网络。
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