La forskoline et l'IBMX sont des modulateurs bien connus de la voie de signalisation de l'AMPc. La forskoline stimule directement l'adénylyl cyclase pour augmenter les niveaux d'AMPc, renforçant ainsi l'activité de la protéine kinase A (PKA). La PKA est une kinase centrale qui peut phosphoryler divers substrats, y compris potentiellement ceux du réseau de signalisation de la CNTNAP3B. L'IBMX, en revanche, inhibe les phosphodiestérases, ce qui entraîne une accumulation d'AMPc dans les cellules et une activation soutenue de la PKA, qui peut moduler indirectement l'activité de la CNTNAP3B.
Le PMA est un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC). Par son activité de mimétisme du diacylglycérol, la PMA active la PKC, qui phosphoryle un large éventail de protéines cellulaires. Cette cascade de phosphorylation pourrait inclure des protéines associées à la CNTNAP3B, influençant ainsi sa fonction. Le chlorure de lithium, un stabilisateur d'humeur courant, affecte indirectement la CNTNAP3B en inhibant la glycogène synthase kinase 3 (GSK-3). En inhibant la GSK-3, le chlorure de lithium peut augmenter les voies qui renforcent l'expression fonctionnelle de la CNTNAP3B. D'autres composés tels que le PD98059 et le LY294002 inhibent des kinases clés dans les voies MAPK/ERK et PI3K/Akt, respectivement. Ces voies sont intimement liées à de nombreuses fonctions cellulaires, et leur modulation peut conduire à des réponses cellulaires altérées susceptibles d'affecter l'activité de la CNTNAP3B. Des composés comme la curcumine et le resvératrol influencent la cellule par la modulation de la voie NF-κB et l'activation des sirtuines, voies qui peuvent avoir des effets en aval sur des protéines telles que la CNTNAP3B. L'EGCG affecte l'activité des kinases et les facteurs de transcription, ce qui pourrait également affecter la régulation de la CNTNAP3B.
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